运动对骨骼肌GLUT－4的影响

葡萄糖载体在骨骼肌糖代谢过程中具有重要作用，其研究价值近年来已引起国外学者的重视。就葡萄糖载体的种类，急性运动时肌肉募集ＧＬＵＴ－４的可能机制、运动中的变化规律以及运动训练对ＧＬＵＴ－４的影响等进行了综述讨论。     

运动对GLUT4影响的研究进展

葡萄糖跨膜转运是机体利用葡萄糖的首要步骤。葡萄糖载体(GLUT)是细胞膜上介导葡萄糖跨膜转运的蛋白质,它们对机体的葡萄糖利用有重要意义。运动可有效增加外周组织(主要为骨骼肌和脂肪组织)细胞膜葡萄糖载体4(GLUT4)的数量,使细胞内GLUT4的囊泡数量增多,GLUT4mRNA的表达增强,有效地加快血糖的转移、吸收和利用,解除外周组织胰岛素抵抗,调节血糖平衡,对糖尿病人的治疗有积极的作用和意义。     

心肌梗塞后心力衰竭大鼠心脏AMPK表达上调:长期有氧运动的作用

目的:观察长期有氧运动对心肌梗塞后心力衰竭大鼠心脏AMPK表达的影响,探讨运动防治心衰的分子机制.方法:45只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗安静组(MI)和心梗运动组(MI+E).心梗模型制作成功4周后,MI +E组进行10周跑台训练,Sham组和MI组保持安静状态.实验结束后,左心室导管法测量血流动力学参数,包括左心室收缩期压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+ dp/dtmax)和左室压力最大下降速率(-dp/dtmax).Western blot法检测心肌AMP-激活的蛋白激酶α(AMPKα)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白表达水平.结果:实验结束后,与Sham组比较,MI组LVEDP升高(P＜0.01),LVSP和±dp/dtmax显著性降低(均为P＜0.01),总AMPKα(P＜0.01)、磷酸化AMPKα(p-AMPKα)(P＜0.05)、总ACC(P ＜0.01)、磷酸化ACC(p-ACC) (P ＜0.01)、总GLUT4 (P ＜0.01)和肌膜GLUT4(P＜0.05)蛋白水平均显著性下降,但p-AMPKα/总AMPKα、p-ACC/总ACC、肌膜GLUT4/总GLUT4比值则均显著性升高(均为P＜0.01).与MI组比较,MI+E组LVSP和+dp/dtmax显著性升高(均为P＜0.01),而LVEDP则显著性降低(P＜0.01),总AMPKα(P ＜0.01)、p-AMPKα(P＜0.01)、总ACC(P ＜0.01)、p-ACC(P ＜0.01)、总GLUT4(P＜0.05)和肌膜GLUT4 (P ＜0.01)蛋白水平均显著性升高.结论:长期有氧运动通过上调AMPK表达改善了MI后HF大鼠的心功能.     

运动介导的非依赖胰岛素受体的骨骼肌摄取葡萄糖机制研究

骨骼肌是机体进行葡萄糖代谢的重要场所,胰岛素和运动都可以独立介导骨骼肌对葡萄糖的摄取。肥胖、糖尿病等病理因素会造成肌膜表面的胰岛素受体含量下降、活性受损,从而导致胰岛素介导的肌肉摄糖机制受损。而运动介导的骨骼肌摄取葡萄糖的机制由于不需要胰岛素受体的参与,因此能对受损的胰岛素信号进行代偿,有效地控制机体血糖水平。本文总结了运动介导骨骼肌摄取葡萄糖机制的研究进展,其结果可为运动防治2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)等代谢性疾病的机制研究提供参考。     

运动提高糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的信号机制

为研究运动激活的CaMK II对糖尿病大鼠骨骼肌MEF2和GLUT4结合活性及GLUT4基因表达量的调节作用,以了解运动提高糖尿病大鼠GLUT4基因表达的可能机制.将健康SD大鼠100只,40只作为正常对照,其余60只建立糖尿病大鼠模型,建模成功35只.正常对照和糖尿病大鼠再按体重各自随机分为5组:安静对照组、一次性运动组、一次性运动+KN93组、耐力训练组、耐力训练+KN93组,共10组.跑台速度20 m/min,运动时间1 h.一次性运动组大鼠1次运动后3 h取材.耐力训练组采用同样跑台速度和运动时间,训练1周,并于最后1次训练后12 h取材.结果得到,糖尿病大鼠耐力训练组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性及骨骼肌 GLUT4基因表达量虽然均显著低于正常对照大鼠耐力训练组,但与糖尿病大鼠安静对照组相比均显著升高;耐力训练+KN93组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性与安静对照组相比差异没有显著性,但骨骼肌 GLUT4基因表达量与安静对照组相比却显著升高.结果显示:虽然运动通过激活糖尿病大鼠骨骼肌CAMK II而提高其骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性,虽然MEF2和GLUT4的结合活性参与调解了正常大鼠骨骼肌GLUT4基因表达,但并不是影响糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的唯一因素.     

8周游泳运动对糖尿病大鼠RBP4mRNA表达的影响

目的：探索8周游泳运动对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪组织、肝脏RBP4基因mRNA表达的影响,及其与胰岛素敏感性的关系。方法：2型糖尿病大鼠模型随机分为对照组（A组）和游泳运动组（B组）,进行8周游泳运动,健康雄性SD大鼠作为健康安静对照组（C组）。RT—PCR、放射免疫法观察大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBP4mRNA表达、胰岛素、空腹血糖水平。结果：B组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达与A组相比明显下调,RBP4MtNA表达与HOMA—IR呈正相关,脂体比、空腹胰岛素、HOMA—IR明显降低。结论：8周游泳运动后,2型糖尿病胰岛素抵抗鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达下降,胰岛素敏感性提高。     

运动干预后肥胖青年女性RBP4与GLUT4mRNA表达的相关性研究

目的：探索运动后肥胖青年女性血清视黄醉结合蛋白4（RBP4）与葡萄转运体（GLUT4）的关系。方法：肥胖青年女性随机分为运动组和对照组,运动组进行12周慢跑锻炼,检测BMI、体脂率、血清RBP4、胰岛素和单核细胞GLUT4mRNA表达水平。结果：运动组肥胖青年女性血清RBP4、BMI、体脂率、胰岛素水平显著降低,单核细胞GLUT4mRNA表达水平显著增加,胰岛素敏感性提高。结论：12周慢跑能够通过降低肥胖青年女性血清RBP4、BMI、体脂率、胰岛素水平,增加单核细胞GLUT4mRNA表达水平,提高胰岛素敏感性;RBP4与单核细胞CLUT4mRNA表达呈负相关。     

运动、补糖或刺五加对大鼠糖原耗竭运动后肌细胞膜GLUT4转位的影响

目的:研究大鼠运动后骨骼肌细胞膜葡萄糖转运体4(Glucose transporter 4,GLUT4)转位及其时相性变化,并探索补糖和刺五加对其影响。方法:128只SD大鼠大鼠随机分为训练对照、训练补糖、训练补刺五加皂甙和训练补刺五加皂甙和糖4组,在糖原消耗性运动前和运动后不同时间点(0 h,4 h,12 h)采样,共16小组(n=8)。采用Western blotting方法分析骨骼肌细胞质膜和细胞膜的GLUT4的相对蛋白含量。结果:(1)糖原耗竭性运动后骨骼肌细胞内质膜GLUT4相对蛋白量明显降低(105.66±10.54 vs 98.05±11.89)。补充刺五加提高了骨骼肌的骨骼肌细胞内质膜GLUT4蛋白含量。(2)糖原耗竭性运动后即刻骨骼肌细胞膜的GLUT4相对蛋白量明显升高(100.47±10.40 vs 188.14±24.31)。补糖和刺五加可显著升高运动后骨骼肌细胞膜GLUT4相对蛋白含量。结论:运动后骨骼肌细胞膜GLUT4转位增加,补糖或补刺五加均可以促使运动后GLUT4转位增加。     

有氧运动对糖尿病SD大鼠血清视黄醇结合蛋白-4的影响

目的:探讨有氧运动对糖尿病SD大鼠血清视黄醇结合蛋白-4(RBP4)水平的相关性变化。方法:通过高脂饲料喂养结合链脲佐菌素法,建立SPF级SD大鼠糖尿病模型,将成功建模的45只大鼠,随机分为糖尿病轻度运动A1组(12只)、糖尿病中度运动A2组(11只)、糖尿病重度运动A3组(10只)、糖尿病安静对照组(B组)(12只),另设正常对照组(C组)(12只)。A1-3组SD大鼠分别在跑台上进行10、15、20 m/min的有氧运动,每天运动1 h、每周运动5天、持续运动8周,实验结束后检测各组SD大鼠血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、RBP4、空腹血糖浓度及肝脏RBP4表达水平的变化,并对各指标进行统计分析。结果:A2、A3组SD大鼠血清中RBP4水平与B组比较显著下降(P<0.05),与血清中TC、TG、LDL-C及血糖浓度呈正相关,与HDL-C浓度呈负相关;不同性别SD大鼠RBP4水平相差显著;通过持续8 w有氧运动,A1组大鼠肝脏RPB4表达与B组相比无显著性差异(P>0.05),而A3组大鼠肝脏RPB4表达与B组相比差异显著(P<0.05)。结论:中等以上的有氧运动能降低血清中RBP4水平,改善机体糖、脂代谢紊乱,缓解糖尿病病情发展。     

有氧运动联合膳食干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK含量和活性的影响

目的探讨有氧运动联合膳食干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK活性和蛋白含量的影响。方法 6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高糖高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天进行60 min的无负重游泳运动,每周6次;膳食控制采用与DM组等量的标准普通饲料。12周后,检测各组大鼠FPG、FINS、骨骼肌中AMPK含量和活性。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠FPG显著升高(P<0.01),FINS显著降低(P<0.01)。双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组FPG显著性降(P<0.05),FINS虽有上升,但没有显著性差异(P>0.05);DMD组FINS显著升高(P<0.05),但FPG没有显著性变化(P>0.05);运动联合膳食控制对糖尿病大鼠FPG、FINS均无显著性交互作用。(2)与C组相比,DM组大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均显著性下降(P<0.01,P<0.05);双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组骨骼肌中AMPK含量和活性均有显著升高(P<0.05、P<0.01)。DMD组骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性变化。运动联合膳食控制对糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性交互作用。结论 (1)研究成功复制了2型糖尿病大鼠模型,而有氧运动锻炼对2型糖尿病大鼠具有显著的干预作用。(2)2型糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性显著降低,有氧运动锻炼不仅有效地提高2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK含量,而且可显著增加AMPK活性,对改善2型糖尿病机体的糖脂代谢具有非常重要的作用,但膳食控制对其作用不明显。     

运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗鼠骨骼肌PTP1B表达的影响

目的研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达的影响,探讨运动影响RBP4诱导的胰岛素抵抗机制。方法 8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4腹腔注射,建立胰岛素抵抗鼠模型。设RBP4+运动组(RE)、RBP4+安静组(RQ)和正常安静对照组(C),RE组予3周游泳训练。ELISA、液闪计、免疫组化法、免疫印记法和RT-PCR法分别检测血清RBP4,胰岛素敏感指数QUICK I、葡萄糖摄取率和骨骼肌PTP1B、GLUT4 mRNA表达。结果 RE和RQ组血清RBP4和PTP1B表达显著高于C组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著低于C组;3周游泳训练后,RE组血清RBP4和骨骼肌PTP1B表达显著低于RQ组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著高于RQ组。结论 3周游泳运动能够显著降低RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达,增加GLUT4 mRNA表达,促进葡萄糖摄取,改善胰岛素抵抗。     

游泳运动锻炼对Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的影响

目的研究Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的变化,并探讨运动训练对Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(C,n=8)、糖尿病对照组(DM,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME,n=10)。检测大鼠空腹血糖和血清、腓肠肌musclin含量。结果与C组相比,DM组大鼠血清胰岛素含量和胰岛素敏感性明显降低,空腹血糖水平显著增加;且血清和腓肠肌musclin含量显著升高;与DM组相比,DME组大鼠血清胰岛素和胰岛素敏感性显著升高,空腹血糖水平显著降低;且血清和腓肠肌musclin含量显著降低。结论 Musclin在Ⅱ型糖尿病过程中可能起着非常重要的作用;长期的有氧运动锻炼可能通过降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清和腓肠肌musclin的含量,增加骨骼肌从血液中摄取葡萄糖的能力,从而降低血糖。     

游泳运动对动脉粥样硬化小鼠心肌脂联素、PPARα和AMPK表达的影响

目的:观察游泳运动对正常小鼠和动脉粥样硬化(AS)小鼠心肌脂联素(APN),腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响,探讨游泳运动对动脉粥样硬化的干预机制。方法:采用8周龄C57BL/6J和Apo E-/-基因敲除小鼠(饲以高脂饮食建立AS模型),分为正常对照组A、正常运动组B、AS对照组C和AS运动组D共4组,每组8只。运动组进行有氧游泳运动,12周后安静时取材。主动脉HE染色,ELISA法检测心肌脂联素含量,WB检测小鼠心肌脂联素、PPARα、P-AMPK、脂联素受体1(AdipoR1)蛋白表达。结果:1)与A组相比,B组心肌脂联素水平显著升高(P<0.05),AMPK、AdipoR1蛋白表达显著增加(P<0.05),心肌脂肪酸(FFA)含量,PPARα蛋白表达无显著变化(P>0.05)。2)与C组相比,D组心肌AMPK、P-AMPK、AdipoR1、PPARα蛋白表达均显著增加(P<0.05),FFA含量,脂联素水平无显著变化(P>0.05)。结论:12周有氧游泳运动增加小鼠心肌AMPK、PPARα、AdipoRl的表达,对改善AS小鼠心肌能量代谢起促进作用。     

低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响

目的:研究2周低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响,以探讨低氧、低氧训练对小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达的影响及可能机制.方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随即分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组.低氧暴露组小鼠于低氧房(模拟海拔4 000 m高度,氧浓度约为12.3%)低氧暴露2周,低氧训练组小鼠2周低氧暴露同时每天于同浓度低氧房中跑台运动1 h,跑台速度12 m/min.最后一次跑台训练后12 h取材,测定小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原水平.结果:1)野生鼠,2周低氧暴露以及2周低氧训练后GLUT4基因和蛋白含量,与常氧对照组相比均显著增加,且低氧训练组小鼠比低氧暴露组增加更为显著.2)AMPKα2的高表达小鼠与野生鼠相比,2周低氧暴露后GLUT4蛋白和基因含量并没有显著差异,而经过2周低氧训练后,AMPKα2的高表达鼠骨骼肌GLUT4蛋白和基因表达量比野生鼠增加更为显著.3)AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌GLUT4表达量2周低氧训练后与野生鼠相比无显著差异,而2周低氧暴露后显著低于野生鼠.结论:1)低氧及低氧训练均能引起骨骼肌GLUT4表达的增多,且低氧和训练引起的GLUT4表达的增多可能有叠加效应.2)在低氧+训练双重刺激下,AMPKα2的高表达参与了调节GLUT4基因和蛋白表达的增加.3)低氧暴露引起的GLUT4基因和蛋白表达的增加至少部分是依赖AMPKα2调节,而在低氧+训练双重刺激下,机体还可以募集其他的信号通路完全代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用.     

RBP4 对游泳训练大鼠脂肪细胞IR 和IRS- 1 蛋白表达和磷酸化的影响

目的:观察视黄醇结合蛋白4(RBP4)对大鼠脂肪细胞IR和IRS-1蛋白表达和磷酸化的影响.方法:RBP4孵育8周游泳运动组和安静对照组大鼠(8周龄SD)脂肪细胞,检测脂肪细胞葡萄糖摄取、IR和IRS-1蛋白表达和磷酸化.结果:RBP4孵育后,运动组大鼠脂肪细胞基础和胰岛素刺激状态下葡萄糖摄取率显著高于安静对照组,游泳运动组和安静对照组大鼠脂肪细胞IR蛋白表达、磷酸化和IRS-1蛋白表达变化无统计学差异.RBP4孵育后,运动组大鼠脂肪细胞IRS-1磷酸化程度较安静对照组显著增加.结论:8周游泳运动能够增加RBP4孵育后的大鼠脂肪细胞葡萄糖摄取和IRS-1磷酸化程度,改善RBP4诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗.     

AMPK与2型糖尿病的关系及其在运动介导下的研究

腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是一种重要的蛋白激酶,其主要作用是协调代谢和能量平衡。AMPK被激活后在增加骨骼肌对葡萄糖摄取、增强胰岛素敏感性方面发挥重要作用。由于在调节糖代谢方面的作用,AMPK为治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病提供了新的药理靶点。     

不同运动时间对2型糖尿病大鼠骨骼肌Glut-4含量变化的研究

为了解运动强度相同而运动时间不同对鼠肌葡萄糖载体-4(Glut-4)蛋白表达及含量的影响,采用制备糖尿病大鼠模型方法将SD大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病运动组(20min组、40min组、60min组和80min组)等6组,以20m/min的强度进行8周的跑台运动,用Western blot免疫印迹法检测运动后GLUT-4蛋白含量。结果表明,与糖尿病对照组相比,运动时间20min、40min组、60min组和80min组的股四头肌Glut-4蛋白含量显著升高(P<0.01);与20min组相比,运动时间40min组、60min组及80min组的Glut-4蛋白含量显著升高(P<0.01),认为运动时间对Glut-4蛋白含量产生明显的影响,运动时间达40min以上可能具有更好的效果。     

一次性力竭运动小鼠骨骼肌AMPK活性变化对自噬水平的影响

目的:为了研究不同肌纤维中AMPK活性变化,并探讨其在运动过程中对自噬水平的影响,进一步阐明分子机制。方法:将18只C57BL/6雄性小鼠按体重和耐力分为安静组、运动组和力竭组,进行预适应后以15m/min的速度进行力竭运动,检测比目鱼肌和跖肌中p-AMPKα及自噬相关因子LC3、p62表达的变化,分析二者之间的调控作用。结果:p-AMPKα在比目鱼肌中、运动中表达升高。比目鱼肌中LC3-I呈现先升高再降低的趋势,跖肌中则未检测出LC3-I表达;而运动中LC3-II在比目鱼肌和跖肌中的表达水平均不断升高,较安静状态具有显著性差异。比目鱼肌中p62的表达随运动进程不断升高,跖肌中p62的表达则不断下降,与安静状态相比具有非常显著性差异。结论:p-AMPKα在快慢肌纤维中的表达存在差异,运动中"能量开关"启动使慢肌纤维在运动中、力竭时自噬激活,但运动强度过大的运动却抑制自噬的程度,提示能量消耗仅能在一定程度上调控自噬水平变化,最佳的自噬水平表达可能为有氧训练等低强度运动。     

游泳训练通过降低MG53表达改善Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢

目的观察游泳训练对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌MG53表达的影响,旨在探索游泳训练减轻胰岛素抵抗引起的机制。方法以成年(6周龄)雄性SD大鼠为实验对象,采用经典方法通过高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)建立Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型(2DMIR)。大鼠分为正常对照组(20只)、2DMIR组(20只),各组再分为非游泳训练组(10只)和游泳训练(10只)。游泳训练组分别给予一定时间和程序对大鼠进行游泳训练。采用血糖测定仪测定测空腹血糖(FBG)、放射免疫法试剂盒测定血清空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。半自动生化分析仪测定血清总胆固醇与甘油三脂。用鼠尾测压法测定大鼠血压。免疫印迹技术检测腓肠肌MG53及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达,荧光适时定量PCR技术检测MG53基因的表达。结果与对照组大鼠相比,2DMIR大鼠空腹血糖水平和胰岛素抵抗指数显著增加、GLUT4表达降低、腓肠肌MG53表达明显升高(均P<0.01)。游泳训练8周能显著降低2DMIR大鼠的代谢综合症的相关指标(体质量、胆固醇、甘油三酯、血压)、空腹血糖水平、胰岛素抵抗指数及腓肠肌MG53表达显著下降,GLUT4表达也明显上调(P<0.05)。结论游泳训练明显改善2DMIR大鼠胰岛素抵抗和血糖代谢。其机制可能与游泳训练通过降低骨骼肌MG53表达从而降低胰岛素受体降解和增强GLUT4功能有关。     

低氧训练诱导AMPK对小鼠骨骼肌PPARα表达的影响

研究常氧耐力训练、低氧刺激以及低氧耐力训练4周后,AMPKα2转基因鼠和AMPKα2基因敲除鼠骨骼肌AMPKα1/α2磷酸化、核内PPARα蛋白含量,探讨低氧训练下AMPKα对PPARα的影响.方法:C57BL/6J野生小鼠、AMPKα2基因高表达和AMPKα2基因敲除鼠各40只,按体重随机分为4组:常氧安静对照组,常氧耐力训练组,低氧安静对照组,低氧耐力训练,每组10只.耐力训练组小鼠训练设计为:每天1小时坡度为0,速度为12 m/min的跑台训练,每周6天,持续4周.低氧方案为:每天间歇性低氧8小时,模拟海拔4500 m左右的低氧环境.测定磷酸化AMPK(Thr172)、核内PPARα蛋白含量以及PPARαmRNA含量.结果:1)四周低氧耐力训练可激活骨骼肌AMPK,促进AMPKα磷酸化;2)四周低氧耐力训练显著增加骨骼肌核内PPARα蛋白的表达;3)与WT鼠相比,低氧耐力训练显著增加OE鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达,显著降低KO鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达.提示核内PPARα蛋白水平与AMPK激活后的AMPKα磷酸化水平密切相关.