急性跑台运动对大鼠跟腱胶原合成和IGF-Ⅰ的影响

目的:观察急性跑台运动大鼠跟腱胶原Ⅰ、胶原Ⅲ及IGF-Ⅰ表达,探讨大鼠急性跑台运动后跟腱的反应.方法:50只3月龄SD雄性大鼠随机分为对照组、运动后即刻组、12 h组、24h组和72h组.各运动组进行速度为20m/min.坡度为10%,时间为40min的一次性运动.采用ELISA法测定PINP、PIIINP和IGF-Ⅰ含量.实时荧光定量PCR法测定前胶原Ⅰα1mRNA、前胶原Ⅲα1mRNA、IGF-ImRNA表达水平.结果:急性跑台运动后72h时跟腱中PINP和PIIINP含量显著升高(P<0.01),运动后12h后的各时相前胶原Ⅲα1mRNA水平显著升高(P<0.05或P<0.01).运动后各时相大鼠血清IGF-Ⅰ含量、跟腱中IGF-Ⅰ含量及跟腱中IGF-ⅠmRNA表达水平与对照组相比无显著变化.结论:急性跑台运动可加快跟腱中胶原Ⅰ和胶原Ⅲ原胶原分子的形成,从而加快了胶原纤维形成,同时,使胶原Ⅲ在基因水平的表达提高;但急性跑台运动不能增加内源性IGF-Ⅰ的合成.     

急性运动后大鼠骨骼肌Myostatin和IGF-1基因表达呈反向变化

目的:胰岛素样生长因子-1(IGF-1) 和肌肉生长抑制素(Myostatin)分别为肌肉质量的正负调控因子,二者在运动中表达变化的规律还不清楚.旨在探讨急性运动对骨骼肌Myostatin和IGF-1表达的影响.方法:SD大鼠分为运动组和对照组.运动组大鼠进行跑台坡度5°的上坡跑,速度20 m/min,60 min/次的一次性跑台运动后12 h,采用RT-PCR方法测定腓肠肌Myostatin mRNA和IGF-1 mRNA的表达.结果:运动组大鼠骨骼肌IGF-1 mRNA表达显著上升,Myostatin mRNA表达显著下降.结论:急性运动后Myostatin mRNA和IGF-1 mRNA表达发生反向的变化,提示二者可能以相反的作用共同参与肌肉对运动适应的调控.     

急性跑台运动后大鼠骨骼肌PKB和mTOR蛋白表达的变化

目的:探讨急性耐力运动对骨骼肌mTOR蛋白表达的影响。方法:SD大鼠分为运动组和对照组。运动组进行坡度5°上坡跑,速度20 m/min、60 min/次的跑台运动后12 h,采用ELISA方法测定腓肠肌IGF-1蛋白表达,western blot测定PKB、mTOR蛋白的表达。结果:1次急性跑台运动后大鼠骨骼肌IGF-1、PKB、mTOR蛋白表达显著上升。结论:急性耐力运动后骨骼肌mTOR信号增加。     

耐力训练对大鼠跟腱超微结构及IGF—I表达的动态观察

目的:探讨耐力训练对大鼠跟腱超微结构的影响,同时观察内源性IGF-I表达的动态变化情况。方法:SD大鼠20只,随机分为2组,每组各10只,运动组进行12周的跑台运动,运动结束后分别观察跟腱的超微结构以及IGF-I表达的变化情况。结果:超微结构观察显示长期跑台运动组大鼠跟腱的腱细胞含量增加,同时,大鼠跟腱中IGF-I mRNA和蛋白含量显著性增加。结论:IGF-I在运动所致跟腱的适应性改建过程中可能具有重要作用。     

跑台运动对大鼠跟腱形态结构和生物力学性能的影响

目的:观察中等强度跑台运动后大鼠跟腱的形态结构和生物力学性能变化,探讨跑台运动后跟腱适应性变化机制.方法:3月龄雄性SD大鼠分别做长期运动和一次性运动,光镜和电镜观察运动后形态结构的变化,Instron 3365测试跟腱生物力学性能变化.结果:一次性跑台运动后大鼠跟腱力学性能没有发生明显变化,但有胶原纤维间隔增多和排列错乱及胶原原纤维之间纵向间隔增大的现象出现;长期跑台运动后可见胶原(原)纤维排列相对整齐,腱细胞功能活跃,跟腱的刚度升高(P<0.01),最大载荷增大(P<0.01),最大载荷下的能量吸收增加(P<0.05).结论:一次性中等强度跑台运动虽会使跟腱形态结构发生一过性改变,但不会影响跟腱的力学性能.长期中等强度跑台运动使跟腱在形态结构和力学性能上产生适应性变化.     

运动性动情周期抑制雌性大鼠下丘脑谷氨酸与GnRHmRNA关系的探讨

2月龄雌性SD大鼠进行十周大强度跑台运动后出现运动性动情周期抑制现象，以模拟长期耐力运动训练后女运动员出现的运动性闭经现象，酶法测定下丘脑谷氨酸的含量，RT—PCR法测定大鼠下丘脑GnRH mRNA表达。结果显示，与对照组相比，十周大强度跑台运动致运动性动情周期抑制大鼠血清雌、孕激素水平降低，下丘脑谷氨酸含量降低，下丘脑GnRH mRNA的表达降低。提示十周大强度跑台运动引起下丘脑GnRH的转录功能降低是运动性动情周期抑制产生的重要原因，下丘脑谷氨酸含量的降低可能是影响下丘脑GnRH转录功能的重要因素。     

跑台运动对大鼠骨骼肌mTOR mRNA 和蛋白表达的影响

目的:mTOR信号调控骨骼肌蛋白翻译过程,本研究旨在探讨耐力运动对骨骼肌mTOR蛋白表达的影响.方法:SD大鼠分为运动组和对照组.运动组大鼠进行跑台坡度5°,上坡跑,速度20m/min,60min/次的跑台运动后12 h,采用RT-PCR方法测定腓肠肌mTOR mRNA,westerm blot测定mTOR蛋白的表达.结果:1次急性运动后大鼠骨骼肌mTOR mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05),4周持续耐力运动后大鼠骨骼肌mTOR mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05).结论:耐力运动后骨骼肌mTOR表达上升,提示mTOR可能参与肌肉生长对运动适应的调控.     

不同方式的运动对生长期大鼠骨代谢及其相关激素的影响

研究目的:为探讨不同方式的运动对生长期大鼠长骨生长的影响,以为少年儿童的健骨方案提供理论参考.研究方法:将4周龄SD大鼠24只,根据体重随机搭配分成对照组、间歇运动组和持续运动组,每组8只,运动组分别进行为期9周的持续跑台运动和间歇跑台运动,测定血浆骨代谢指标和血浆GH、IGF-Ⅰ和E<,2>及肝组织中IGF-Ⅰ的含量.研究结果:两运动组大鼠血浆ALP水平、肝脏IGF-Ⅰ水平均极显著高于对照组,间歇运动组和持续运动组的血浆IGF-Ⅰ水平分别极显著和非常显著地高于对照组,两组间无显著性差异.间歇运动组血浆GH和E<,2>水平分别显著和非常显著性地高于对照组,并皆显著高于持续运动组.研究结论:9周间歇运动和持续运动运动皆可促进长骨的骨生成作用,提高肝组织中IGF-Ⅰ的生成和血浆IGF-Ⅰ的水平.间歇跑台运动对和青春生长发育相关的骨代谢系统调节因子的作用大于持续跑台运动.     

不同强度运动对AMPKα2三种不同基因状态鼠MEF2/GLUT4DNA结合活性的影响

目的:研究不同强度跑台运动对AMPKα2三种不同基因状态鼠MEF2/GLUT4DNA结合活性及GLUT4基因表达的影响,以探讨运动提高骨骼肌MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4基因表达可能机制.方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠,AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随机分为安静对照组、低强度(12m/min)跑台运动组和高强度(20/min)跑台运动组.运动时间均为1 h.运动后3 h取材.Western blot法测定AMPK(THr72)磷酸化水平.CHIP法测定MEF2/GLUT4 DNA结合活性.Real-Time PCR法测定GLUT4 mRNA含量.结果:1)野生鼠1 h不同强度跑台运动后,GLUT4基因表达量显著增加的同时.伴随着骨骼肌核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性的显著增加;2)AMPKα2高表达转基因鼠1 h不同强度跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4基因表达量.均比野生鼠增加更为显著;3)AMPKα2敲除鼠1 h不同强度跑台运动后,骨骼肌核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性显著低于野生鼠,但GLUT4基因表达量与野生鼠相比没有显著差异.结论:1)运动通过提高MEF2/GLUT4 DNA结合活性而提高GLUT4表达; 2)AMPKα2参与调解了运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4基因表达量的升高;3)虽然AMPKα2参与调节了运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性的提高,但机体还可以募集其他的信号通路代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用.     

运动对大鼠骨骼肌CaMKⅡ磷酸化水平及核内PGC-1、HDAC5蛋白含量的影响

目的:研究运动后不同时间大鼠骨骼肌CaMKⅡ磷酸化水平及核内PGC-1、HDAC5蛋白含量的变化,以探讨运动后PGC -1α基因表达时相性变化的调节机制.方法:9周龄的雄性Wistar大鼠(167±4) g48只,随机分成安静对照组(C)和跑台运动后0h、3h、6h、12 h、24h取材组,共6组,每组8只.大鼠进行0坡度的1h跑台运动,跑台速度34 m/min.Western blot法测定蛋白含量及磷酸化水平,RT-PCR法测定基因表达.结果:PGC-1α mRNA含量,运动后即刻变化不显著,运动后3h、6h显著增加,12h虽仍高于对照组,但与6h相比显著降低,24h恢复至安静水平.核内PGC-1 α蛋白含量运动后各取材点均无显著变化.核内HDAC5蛋白含量则在运动后3h、6h下降显著,12h虽仍低于对照组,但与6h相比显著增加,24 h恢复到安静组水平.CaMKⅡ磷酸化水平,运动后0h,3h显著升高,6h虽仍高于对照组,但与3h相比显著降低,12h恢复至安静水平.结论:运动后PGC-1α基因表达的时相性变化可能是由对应时相变化规律的CaMKⅡ通过调节核内HDAC5含量,解除了转录因子对PGC-1α基因转录的抑制而实现.     

补充谷氨酰胺对耐力训练大鼠运动能力及血清胰岛素样生长因子-1的影响

通过观察补充谷氨酰胺（Gln）对胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及运动能力之间的相互关系,探讨补充Gln促进机体运动能力的内分泌机制。为运动营养补剂的开发和应用,特别是氨基酸的补充提供一定的实验依据,从而使营养补充更为科学和合理。研究对象和方法：雄性SD大鼠,训练组16只、训练＋Gln组16只。训练＋Gln组按2g/kg体重给予Gln。进行耐力运动训练5周。5周后各组随机取8只,进行跑台力竭运动,并记录达力竭时的运动距离。同时所有大鼠断头处死,测试股四头肌蛋白质含量,血清生长激素（GH）水平和血清IGF-1水平。结果显示：1）跑台运动距离：训练＋Gln组的大于训练组[（1995.0&#177;29.6）m vs.（1697.5&#177;170.7）m,P〈0.01）];2）股四头肌蛋白质含量：大鼠运动至力竭后,训练＋Gln组运动后低于训练组;3）血清GH含量：大鼠运动至力竭后,训练＋Gln组运动后低于训练组;4）血清IGF-1浓度：未进行力竭运动的训练＋Gln组大鼠与训练组无差异;5）力竭运动后,训练＋Gln组的浓度高于训练组[（1223.6&#177;197.1）ng/ml vs.（879.4&#177;197.5）ng/mg,P〈0.01]大鼠跑台运动至力竭时的运动距离与血清IGF-1成正相关（r=0.7336,P〈0.01）。结论：长期补充Gln可以显著提高大鼠耐力运动能力;却没有提高肌肉蛋白质含量和GH含量;而补充Gln为运动大鼠合成IGF-1提供了充分的原料支持和良好的内环境,而提高了血清IGF-1含量。血清IGF-1水平和大鼠力竭运动能力呈正相关,提示补充Gln促进IGF-1合成是增强机体运动能力的重要内分泌机制之一。     

运动性动情周期抑制雌性大鼠股骨ER蛋白、ER mRNA的表达

2月龄雌性SD大鼠进行10周大强度跑台运动后出现运动性动情周期抑制现象，以模拟长期耐力运动训练后女运动员出现的运动性闭经病理现象，观察运动性动情周期抑制雌性大鼠股骨ER蛋白、ERmRNA的变化。采用放免测定血清雌激素水平，免疫组织化学法测定股骨ER蛋白的表达，RT-PCR法测定股骨ER mRNA的表达。结果显示，与对照组相比，运动性动情周期抑制雌性大鼠血清雌激素水平降低，股骨ER蛋白的表达升高，股骨ER mRNA的表达无显著性差异。结果提示，10周大强度跑台运动从转录后水平影响了运动性动情周期抑制雌性大鼠股骨ER的表达。     

热预处理对大鼠急性运动抗氧化能力和HSP70表达的影响

通过观察急性运动和热预处理后急性运动对大鼠股四头肌热休克蛋白(HSP)70 表达影响的时相性变化和氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨HSP70对急性运动大鼠股四头肌抗氧化能力的影响和股四头肌HSP70表达的应答性反应.雄性SD大鼠随机分为室温安静组、室温运动后即刻组、室温运动后3 h组、室温运动后24 h组、热预处理安静组、热预处理运动后即刻组、热预处理运动后3 h组、热预处理运动后24 h组.热预处理组在恒温干燥箱进行热暴露处理(直肠温度达到(41.5±0.5)℃,持续15 min).安静组大鼠在热预处理24 h后对股四头肌进行取样.运动组大鼠在热预处理24 h后进行急性跑台运动(速度为25m/min,坡度为0°,时间为60 min),分别在运动后即刻、运动后3 h、运动后24 h对大鼠进行股四头肌取样,检测HSP70蛋白表达量、SOD活性和MDA含量.结果表明,大鼠急性运动后两组大鼠运动后即刻HSP70蛋白表达有上升的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),3 h显著增加(P<0.05),24 h后回降,室温组与基础水平相比差异无显著性(P>0.05),而热预处理组仍显著高于基础水平(P<0.05),在变化过程中热预处理组HSP70蛋白表达量显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠急性运动后即刻股四头肌SOD活性明显升高(P<0.05),3 h后活性降低,但显著高于基础水平(P<0.05),24h后回降到基础水平.在变化过程中热预处理组SOD活性显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠运动后即刻股四头肌MDA的含量显著升高(P<0.05),3h后热预处理组MDA含量恢复至基础水平,室温组含量减少,但是仍显著高于基础水平(P<0.05),室温组24 h恢复至基础水平,在变化过程中热预处理组较室温组MDA含量降低速率快(P<0.05).这些发现表明急性运动可以诱导HSP70表达增加和热预处理后进行运动可以产生HSP70表达的累加效应.诱导HSP70大量表达可能提高机体的抗氧化能力,减轻机体运动时的氧化应激损伤.     

耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达的影响

IGF-1调控骨骼肌蛋白质合成.为探讨耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1表达的影响及机制,将SD大鼠分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组.常氧运动组进行4周的跑台耐力运动.低氧暴露组在氧浓度为13.6%的低氧舱内低氧暴露12小时/天.高住低训组每天耐力运动后1小时进行低氧暴露.结果28天低氧暴露后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达显著下降;耐力运动后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达无明显变化;高住低训后骨骼肌IGF-1 mRNA表达无明显变化,蛋白表达显著下降.提示高住低训可能主要是通过低氧影响IGF-1水平,进而影响骨骼肌的质量和机能.     

跑台训练对大鼠海马IGF-1mRNA表达及学习和记忆能力的影响

目的 研究8周跑台训练对大鼠海马IGF-1mRNA表达及学习和记忆能力的影响.方法 健康雄性SD大鼠20只,随机分为安静对照组(C组,n=10)和运动实验组(T组,n=10),C组正常饲养,T组进行为期8周的跑台训练;第7周对两组动物分别用Morris水迷宫进行学习能力测试;8周后,断髓处死取大鼠海马组织;用实时荧光定量RT-PCR法检测两组大鼠海马IGF-1的基因表达水平.结果 运动实验组大鼠的Morris水迷宫测试成绩明显好于安静对照组大鼠测试成绩;运动实验组大鼠比安静对照组大鼠海马内IGF-1的基因表达水平增加了366.07%(P<0.01).结论 有氧跑台训练提高了大鼠空间学习记忆能力,其机制可能与增加大鼠海马内IGF-1mRNA的表达水平有关.     

强制性跑台训练对大鼠海马NR1 和NR2BmRNA 表达及学习记忆能力的影响

目的:研究8周强制性跑台运动训练对大鼠海马NR1和NR2BmRNA表达及学习记忆能力的影响.方法:将筛选出的16只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C组,n=8)和运动实验组(T组,n=8),T组进行为期8周的跑台训练.第7周对两组动物分别用Y迷宫进行学习能力测试,第8周进行记忆保持(再现)测试.在最后一次运动24h后将两组大鼠断髓处死取材,使用RT-PCR法检测各组大鼠海马NR1和NR2B mRNA的表达水平.结果:经过8周跑台运动训练,T组大鼠NR1mRNA的表达量显著高于C组(P<0.01).上调55.1%;T组大鼠NR2BmRNA的表达量显著性高于C组(P<0.01),上调35.6%;Y迷宫测试结果显示,T组大鼠在学习能力和记忆保持测试中的表现均优于C组.结论:8周强制性跑台训练可以易化大鼠空间学习能力,并提高大鼠的空间记忆能力,这可能与运动训练促进了大鼠海马NR1和NR2BmRNA的表达有关.     

一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌α-actin代谢变化及针刺对其影响

为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌动蛋白（α-actin）代谢变化及针刺对其影响，将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组。将运动实验组又分为非针刺组和针刺组。将非针刺组和针刺组根据运动后的不同取样时间分别分为：运动后即刻组、6h组、12h组、24h组、48h组和72h组。运动组大鼠动物在跑台上以16m/min的速度进行持续性下坡跑至力竭。在一次力竭性离心运动后即刻，对针刺组大鼠进行针刺，安静对照组和非针刺组不进行针刺处理。分别在运动后即刻6、12、24、48、72h取大鼠的股四头肌，利用Dnase I抑制法测定了大鼠肌骼肌单体肌动蛋白（G-actin）、纤维状肌动蛋白（F-actin）和总肌动蛋白（T-actin）的含量。和安静对照组相比，一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌T-actin含量没有明显变化，G-actn含量只在运动后即刻显著低于安静对照组，F-actin含量在运动后即刻到运动后6小时，高于安静对照组，运动后12～24h降低到低于安静对照组水平。出现延迟性F-actin解聚加强现象。运动后即刻到运动后6h，针刺组大鼠骨骼肌F-actin的升高幅度低于非针刺组，而在运动后12～24h显著高于非针刺组，说明针刺对大负荷运动后大鼠骨骼肌F-actin的含量有调节作用，而且，这种调节作用可能是双向的，针刺可以阻遏大负荷运动引起的F-actim，延迟性解聚加强。     

耐力训练对SD大鼠氧化应激及MAPK~(ERK1/2)的影响

研究目的:对运动,氧化应激及MAPK信号系统的关系做深入研究,以期从分子生物的角度阐明它们之间的联系机制.研究方法:选用健康雌性SD大鼠,自制动物运动跑台,将选出大鼠随机分安静组(对照组),耐力训练组,急性运动组.运动后即刻处死,取左腿腓肠肌,透射电镜观察线粒体,羟胺法测定SOD活性,硫代巴比妥法测MDA含量,放免法测血清雌二醇含量,RT-PCR测ERK1/2mRNA表达.结果:6周训练后,急性运动组有少量线粒体出现肿胀和空泡状;急性运动组雌二醇水平显著高于对照组(P<0.05);训练组大鼠SOD酶活性显著高于对照组(P<0.05),急性运动组显著低于对照组(P<0.05);耐力训练组和急性运动组大鼠MDA含量均显著高于对照组(P<0.05);训练组和急性组大鼠ERK1/2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05).结论:1)中等强度耐力训练后机体氧化还原系统达到平衡,线粒体基本没有破坏,雌激素水平没有变化,中等强度运动本身可能发挥抗氧化剂作用;2)耐力训练和急性运动均可激活ERK1/2信号通路,但两者之间ERK1/2mRNA表达没有显著性差异,ERK1/2基因表达不受运动强度影响.     

运动疲劳可能通过激活海马小胶质细胞介导的神经炎症降低 大鼠学习记忆功能

目的：观察反复力竭运动对大鼠海马小胶质细胞形态及炎症因子白介素-1β（interleukin 1 beta,简称IL-1β）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis fatctor-alpha,简称TNF-α）和诱导型一氧化氮合酶（inducer type Nitric-Oxide Synthase,简称iNOS）表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组 （CG）和运动疲劳组（EG）,CG大鼠常规饲养不进行跑台运动,EG大鼠进行反复7天递增负荷的力竭跑台运动。采用免疫组化方法观察大鼠海马小 胶质细胞形态和激活水平,通过半定量PCR技术检测海马组织IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达,并使用Y迷宫主动回避行为学检测学习和记忆 能力。结果：与CG相比,EG大鼠海马小胶质细胞体积较大、胞体变圆、突起增多并且染色变深,统计学分析阳性细胞面积和染色消减灰度值均显著 高于CG（P<0.05,P<0.01）,IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达水平也显著性高于CG（P<0.01）,并且EG大鼠学习记忆能力较CG大鼠显下降（P<0.05, P<0.01）。结论：反复力竭运动后,大鼠海马小胶质细胞处于激活状态,海马内炎症因子释放增多,并伴随有学习记忆能力的下降。提示：运动疲劳 所致海马小胶质细胞的大量激活可能是引发神经炎症反应,进而降低大鼠学习记忆能力的重要因素之一。     

末端病大鼠跟腱修复中胶原表达的研究

以雄性Wistar大鼠为实验材料,采用电刺激跳跃法建立末端病大鼠跟腱损伤模型．通过动态观察造模后末端病大鼠跟腱修复过程中胶原Ⅰ和胶原Ⅲ基因表达和蛋白含量的变化,探讨胶原在末端病大鼠跟腱修复中的作用及其机制。结果显示：（1）在末端病大鼠跟腱修复过程中胶原Ⅰ在转录水平上的表达和蛋白含量的变化表现出先下降后升高的规律,表明胶原Ⅰ在跟腱早期修复过程中被抑制,（2）胶原Ⅲ在转录水平上的表达和蛋白含量均出现先升高后降低的变化特点,提示胶原Ⅲ在跟腱修复的早期阶段起着十分重要的作用,这种作用在修复的前7d效果非常明显：（3）末端病大鼠跟腱修复初期胶原Ⅰ合成被抑制和胶原Ⅲ含量的增加,表明胶原Ⅲ能代偿被抑制合成的胶原Ⅰ,积极参与肌腱的再生,直至胶原Ⅰ代谢被激活后,两者共同促进肌腱的修复.