有氧运动对高蛋氨酸饲料饮食大鼠血浆同型半胱氨酸及血脂水平的影响

目的:探讨有氧运动对高蛋氨酸饲料饮食大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)及血脂水平的影响.方法:雄性健康Wistar大鼠分为高蛋氨酸组(M)、有氧运动组(T组)和正常对照组(C组)饲养和运动训练8周,8周末检测血浆相应指标.结论:高蛋氨酸饲料饮食可诱导大鼠高半胱氨酸血症(HH)的形成及血脂代谢异常,适宜的有氧运动可以延缓饮食性HH的形成,改善血脂水平, 有效预防动脉粥样硬化(AS)的发生.     

2型糖尿病的运动治疗机制研究进展

应用文献资料法对2型糖尿病的发病机制和运动治疗机制进行综述,研究表明糖脂代谢紊乱、氧化应激、低度炎症和内质网应激均与2型糖尿病的发生发展有关。运动可通过改善糖脂代谢状态、外周组织胰岛素抵抗、内分泌紊乱状态、炎症状态、氧化应激状态和内质网应激相关诱发因子等途径治疗糖尿病。     

内质网应激介导细胞凋亡在运动预防非酒精性脂肪肝形成中的作用

摘要：目的：探讨运动对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的预防作用及作用机理。方法： SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和运动组3 组。对照组给予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养,运动组在高脂饲料喂养的同时予运动干预,连续8周,直至实验结束。HE染色观察肝脏病理形态变化,TUNEL法测肝细胞凋亡,western blot检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达,免疫组化检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白阳性表达。结果：1）与对照组比较,模型组肝细胞脂肪性变明显,肝细胞凋亡指数升高,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达增加;2）与模型组比较,运动组肝细胞脂肪变性减轻,肝细胞凋亡指数减少,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达降低。结论：8周高脂饮食可成功复制NAFLD动物模型,内质网应激介导细胞凋亡参与NAFLD形成。运动对NAFLD形成具有较好的预防作用,其机制可能与运动可降低内质网应激介导细胞凋亡蛋白CHOP、JNK和Caspase12在肝细胞的表达,抑制肝细胞凋亡有关。     

大负荷运动及针刺干预对大鼠骨骼肌内质网应激钙信号的影响

摘要：目的：探讨一次大负荷运动后大鼠骨骼肌内质网应激的钙信号机制,并观察针刺干预对其的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠128只随机分为空白对照组（C）、单纯运动组（E）、单纯针刺组（A）、和运动针刺组 （EA）。其中E组和EA组进行一次大负荷运动,A组和EA组施以针刺干预。各组大鼠又按照运动后不同时间点分0 h、12 h、24 h、48 h和72 h组,在对应时相取比目鱼肌进行指标测试。使用TMEM法观测内质网钙离子浓度（[Ca2+]ER）、 ELISA 法测定Ca2+-ATP酶（SERCA）含量;应用 Western Blot 法检测内质网应激蛋白GRP78、CRT表达。结果：1）一次大负荷运动后大鼠骨骼肌[Ca2+]ER急剧下降,SERCA含量亦明显下降;内质网应激蛋白 GRP78、CRT 表达明显上调,峰值出现在运动后即刻;2）针刺干预可使运动大鼠骨骼肌[Ca2+]ER和SERCA含量有所升高;GRP78和CRT蛋白表达相应下调。结论：一次大负荷运动可使骨骼肌内质网钙离子紊乱和相关酶功能障碍,进而诱导内质网应激的发生;运动后针刺可改善骨骼肌内质网功能受损,逐渐恢复[Ca2+]ER且有效调节内质网应激程度。     

运动、胸腺细胞凋亡与机制研究

主要通过文献资料法,对细胞凋亡的机制及运动与胸腺细胞凋亡的关系等进行了述评,其中细胞凋亡与死亡受体信号转导途径、细胞凋亡与线粒体凋亡途径和细胞凋亡与内质网凋亡途径是本文论述的重点.结果显示,有关胸腺细胞凋亡的死亡受体信号转导途径机制和线粒体机制研究不多,有关胸腺细胞凋亡的内质网机制甚少.现有研究显示运动诱导胸腺细胞凋亡与线粒体凋亡途径关系密切,其他有待进一步研究证实.     

马拉松运动对人体外周血细胞DNA损伤和氧化应激的影响

目的:观察马拉松运动后不同时相人体外周血细胞DNA的损伤效应及血浆中SOD、GSH和MDA活性的变化,探讨大强度耐力运动引起人体血细胞DNA损伤的机制。方法:选取7名参加2007年北京国际马拉松赛的健康男运动员,分别在运动前一天(CG)、运动后2 h(2 h)2、4 h(24 h)和48 h(48 h)采血抗凝,用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测人体外周血细胞DNA损伤,并测定血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果:运动后2 h和24 h DNA损伤程度显著高于安静水平,2 h显著高于24 h;48 h基本恢复至安静水平。2 h血浆中SOD活性、GSH和MDA含量均较安静水平显著升高;24 h SOD和MDA仍显著高于安静水平,而GSH水平则无显著差异;48 h SOD、GSH和MDA均较安静水平无显著差异。结论:马拉松运动对人体外周血细胞的DNA损伤具有明显的诱发作用,且存在一定的时序性特征。运动性氧应激是导致人体外周血细胞DNA损伤的原因之一。     

林丹暴露诱导肝脏HepG2细胞的毒性效应研究

有机氯农药林丹具有高毒性、亲脂性、化学稳定性和生物富集性,曾被广泛应用于农业生产中。林丹严重威胁着生态环境和生物安全,体内富集后造成肝功能损伤,但其对肝脏的毒性效应尚不十分清楚。在本研究中,肝脏HepG2细胞经不同浓度林丹暴露处理24 h后,使用噻唑蓝（MTT）、2,7-二氯荧光素（DCF）和免疫荧光方法分别检测细胞活力、细胞内活性氧（ROS）和自噬生成;并用实时定量PCR和Western blot分别检测细胞IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、NF-κB、Beclin1、ULK1 mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3蛋白质的表达水平。结果表明,高浓度林丹暴露显著抑制HepG2细胞活力,升高细胞内的ROS和乳酸脱氢酶（LDH）生成水平,降低过氧化氢酶（CAT）活性,并明显上调TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、NF-κB mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3、NF-κB蛋白质表达水平。以上结果表明,林丹诱导肝脏HepG2细胞的氧化应激和自噬,并激活NF-κB信号通路引起细胞的炎症反应。     

Nrf2抵抗胰岛β细胞氧化损伤的作用机制

长期高血糖导致糖尿病患者的氧化应激,引起胰岛β细胞氧化损伤,但核转录因子Nrf2(NF-E2-related factor 2)抵抗胰岛β细胞氧化损伤的作用机制还不清楚.本研究用低浓度葡萄糖(LG,5.6 mmol/L)、LG+H2O2和高浓度葡萄糖(HG,27.6 mmol/L)分别处理小鼠胰岛NIT-1β细胞48 h,检测细胞内活性氧(ROS,reactive oxygen species)生成、胰岛素合成与分泌变化和Nrf2入核表达水平.研究发现,高糖诱导NIT-1β细胞的ROS生成,降低细胞合成与分泌胰岛素的水平,但Nrf2入核表达降低胰岛β细胞氧化应激.结果提示Nrf2入核表达可以抵抗高糖诱导的胰岛β细胞氧化损伤,改善细胞合成与分泌胰岛素的功能.     

间歇运动对自发性高血压大鼠心血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨间歇运动对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉的心血管内皮细胞的保护作用。方法:20只11周龄的自发性高血压大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行连续10周的间歇运动。分别于训练前后测试血压、血脂,运动10周后通过扫描电镜观察胸主动脉的内皮细胞层,测量血液中内皮细胞的数量,同时测定循环内皮祖细胞(CEPCs)的数量及增殖能力、黏附能力及凋亡情况。结果:运动组SHR胸主动脉内皮细胞层受损程度轻于对照组;运动组循环内皮细胞数量与CEPCs凋亡率低于对照组(P0.05),而CEPCs数量、CEPCs增殖能力、CEPCs黏附能力均高于对照组(P0.05)。结论:长期的间歇运动能增加SHR的CEPCs数量、提高CEPCs功能、降低CEPCs的凋亡、增强CEPCs对血管内皮细胞的修复能力,对高血压大鼠的血管内皮细胞具有保护作用。     

运动与心脏促血管内皮生长因子（VEGF）

运动对心脏血管生长的影响在临床中已获得资料。本文回顾了对血管的增殖和新生有重要作用的促血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）分子生物学方面的研究,认为ＶＥＧＦ的生物学活性与运动心脏的形成和心脏康复密切相关,深入对心脏ＶＥＧＦ的研究将使我们从分子生物学水平加深运动心脏和病理心脏的形成与运动疗法和心脏康复在机理方面的认识     

血管内皮生长因子和白细胞介素-12在急性白血病中的表达及临床意义

目的 通过检测急性白血病（AL）患者静脉血清中血管内皮生长因子（VEGF）和 白细胞介素12（IL-12）的含量,探讨VEGF和IL-12在急性白血病中的含量及临床意义。方法 应用定量酶联免疫吸附实验测定10例初诊未治、10例缓解期、5例复发患者和9例正常对照血清中VEGF和IL-12的含量。结果 初诊未治组的VEGF含量（521.06±163.85pg/ml）明显高于缓解组（307.62±55.40pg/ml）及对照组（262.01±141.66pg/ml）（p均<0.05）。对照组的IL-12水平（58.96±38.11pg/ml）与初诊复发组（初诊未治组与复发组的合称32.51±14.58pg/ml）、缓解组（71.67±119.09pg/ml）之间均有显著性差异（p均<0.05）。正常对照组VEGF的含量与IL-12之间存在负相关性。结论 VEGF和IL-12与AL的病情变化有一定的关系。