黄参多糖干预运动小鼠免疫功能的实验研究

通过对小鼠进行大运动量游泳训练建立运动性免疫抑制模型,并灌胃黄参多糖(SGP)进行干预,以测定小鼠免疫器官脾脏、胸腺与体重的比值;采用迟发性变态反应(DTH)及ConA诱导小鼠淋巴细胞转化实验(MTT法)测试小鼠细胞免疫功能;脾脏抗体生成细胞检测(Jerne改良玻片法)及半数溶血值(HC50)测试体液免疫功能;采用小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬鸡红细胞实验测试特异性免疫功能.结果表明:大运动量的单纯游泳组小鼠免疫器官萎缩,足跖肿胀度、淋巴细胞增殖力、溶血空斑数及巨噬细胞吞噬功能都明显降低.而应用SGP干预后能明显提高小鼠的免疫器官指数,足跖肿胀度、淋巴细胞增殖力、脾脏生成抗体细胞数、半数溶血值及巨噬细胞吞噬功能也有明显提高.表明黄参多糖(SGP)在提高机体免疫能力及抗疲劳方面有显著功效.     

白藜芦醇干预对耐力训练小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度的影响

为了研究白藜芦醇干预对耐力训练小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度的影响.根据体重将72只昆明雄性小鼠随机分为三组:A组为安静对照组;B组为耐力训练组;C组为耐力训练 白藜芦醇组.C组小鼠每日给予白藜芦醇10mg/kg灌胃,与B组共同进行6周递增负荷游泳训练,最后一天进行力竭游泳实验并记录运动时间.力竭后24 h处死小鼠取材,测定各组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数,血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度.结果发现:白藜芦醇显著提高耐力训练小鼠力竭游泳时间(P<0.05);6周耐力训练使小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数显著低于安静对照组(P<0.05),白藜芦醇显著提高耐力训练小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数(P<0.05);6周耐力训练对小鼠血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度均无显著影响(P>0.05),而白藜芦醇显著提高耐力训练小鼠血清IL-2和IgG浓度(P<0.05).得出结论:6周大强度耐力训练使小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力显著降低,但对小鼠血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度等免疫指标无显著影响.白藜芦醇干预提高了耐力训练小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清IL-2和IgG的浓度.提示白藜芦醇可能是通过提高耐力训练小鼠的细胞免疫功能而提高其运动能力的.     

白藜芦醇对小鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的:观察白藜芦醇对小鼠免疫和抗氧化功能的影响。方法:采用小鼠游泳训练的方法复制疲劳模型。30只健康昆明种小鼠随机分成3组,对照组、运动组、运动 白藜芦醇组,每组10只。游泳训练6周,6周后进行力竭游泳。测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力,胸腺和脾脏指数,小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:白藜芦醇组与运动组比较,运动小鼠力竭时间明显延长,腹腔巨噬细胞的吞噬能力明显增高(P<0.05),脾脏指数、胸腺指数变化明显增加;小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,血清丙二醛(MDA)含量下降。结论:白藜芦醇可提高机体免疫力和抗氧化功能。     

大鼠进行不同强度运动时血清肌酸激酶的变化

以Wistar雄性大鼠为实验对象,通过九周不同强度的跑台训练,以此探讨不同运动强度对同龄大鼠骨骼肌无氧代谢肌酸激酶(CK)的影响。方法:将37只大鼠分为对照组11只和实验组26只,实验组分为有氧组12只和无氧组14只。对照组常规饲养,不运动。有氧组和无氧组的训练方案不同,前两周两组均进行跑台适应性训练,从第三周开始跑速逐渐增加,到第五周时达到各自的最大速度,直到第九周都用最大跑速训练。分别在训练前和训练后对所有大鼠采血两次。用酶免法测定血清肌酸激酶活性。结果:经过九周训练,无氧组血清CK的活性有了显著提高(P<0.01);有氧组CK的活性也有了一定的提高,但较无氧组变化较小;对照组无明显变化。结论:大鼠血清CK值对运动负荷强度比较敏感,且能够反映运动负荷量的变化。     

甲壳寡糖对力竭运动小鼠红细胞免疫粘附与抗氧化功能的影响

为了研究甲壳寡糖对力竭运动小鼠红细胞免疫粘附功能和抗氧化功能的影响.对4周龄昆明种小鼠随机分为对照组、运动组、甲壳寡糖组.运动组和甲壳寡糖组进行4周的游泳训练,最后一次进行力竭游泳后即刻采用心脏取血,肝素抗凝,测定红细胞免疫粘附功能及红细胞抗氧化功能指标.结果发现:实验4周后,甲壳寡糖组RBC-C3bRR和RBC-SOD活性明显高于运动组(P＜0.01),RBC-C3bRR亦高于对照组(P＜0.05);而RBC-ICR和RBC-MDA含量明显低于运动组(P＜0.01).表明:小鼠服用甲壳寡糖可提高机体红细胞免疫功能,减轻自由基介导的脂质过氧化反应.     

内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达变化

目的:研究内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达并探讨内质网应激在运动骨骼肌损伤中的保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只,采用离心力竭运动为运动模式,实验后分别测定骨骼肌内质网应激蛋白表达以及血清中反应损伤特征的活性酶和抗氧化酶活性的变化。结果:运动后E1组SOD活性最高,与安静组相比并呈显著性差异(P0.05);E2和E3组的SOD活性比安静时要低,其中与E2组呈显著性差异(P0.05);运动后E2组MDA浓度最高,与安静对照组C比较,非常显著性差异(P0.01),运动后E3组MDA浓度比E1、E2组低,并与E2组呈显著差异(P0.05);血清CK、LDH在运动后24 h后达到峰值,其中E3组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈显著性差异(P0.05),E1、E2组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈非常显著性(P0.01);运动后E1、E2组骨骼肌中Grp78的表达的显著上升。结论:大鼠离心力竭运动后大鼠骨骼肌发生损伤,运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生是骨骼肌内质网应激一种体现,体现了对骨骼肌的保护。     

VC、VE和硒联合抗氧化剂对大鼠力竭游泳后心肌缺血再灌注损伤的保护

目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响.方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2 等指标.结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2 水平和血清CK活性显著低于B组. 结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2 超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用.     

健体Ⅰ号对运动性疲劳大鼠抗疲劳效果的观察

目的:观察运动性疲劳对SD大鼠血清肌酸激酶(CK)与糖元含量的影响,探讨中药复方健体I号对运动性疲劳的预防作用。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、实验组。模型组及实验组大鼠进行3周每天4 h的游泳训练,实验组游泳前30 min予16.8 g/kg/d剂量健体I号水煎液,模型组予同等量的生理盐水,正常组不作任何处理。于3周后取样测定血清肌酸激酶、血糖、肝糖原、肌糖原及取肝肾组织作病理切片检查。观察运动性疲劳大鼠血清CK、肌糖元、肝糖元的变化及中药复方健体I号水煎液对上述指标的影响。结果:与正常组比较,模型组的血清肌酸激酶含量明显偏高(P0.05),糖元含量(P0.01)偏低,实验组能明显降低血清肌酸激酶含量(P0.01),提高糖元含量(P0.01),肝组织细胞水样变性明显减轻。结论:健体I号具有抗运动性疲劳,提高运动能力的作用。     

雪芙蓉胶囊对大负荷训练大鼠运动能力及大脑伏隔核c-fos表达的影响

目的:观察中药雪芙蓉胶囊对雄性大鼠力竭跑台时间、血清雄激素及乳酸水平、血浆pH值及大脑伏隔核c-fos表达的影响。方法:将30只雄性成年大鼠随机分为3组,即安静对照组、训练组、中药训练组。中药训练组每天灌服雪芙蓉胶囊(5 mg/kg),8周后测试大鼠力竭跑台时间,检测血清睾酮、乳酸含量及血浆pH值,用免疫组织化学方法结合图像半定量方法对c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:与训练组比较,中药训练组大鼠力竭跑台时间延长、血清睾酮及血浆pH增高(P<0.01,P<0.05,P<0.05)、血清乳酸下降(P<0.05);伏隔核c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积表达均降低(P<0.05),灰度没有显著差异(P>0.05)。结论:中药雪芙蓉胶囊可提高大鼠的运动能力,延缓中枢疲劳,机理可能与此中药提高力竭运动大鼠血清睾酮水平及血浆pH值,同时降低大鼠血清乳酸水平及大脑伏隔核c-fos的过度表达有关。     

中等强度耐力运动对心脏局部Ang II及AT-1R表达的影响

目的:探讨中等强度耐力运动对心脏局部Ang II及AT1R表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组(E组,n=20)和对照组(C组,n=20)。每组内包括2个平行的亚组:形态学检测亚组(C1/E1组,n=10)和实时荧光定量PCR检测亚组(C2/E2组,n=10)。耐力运动组进行为期8周的跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏局部Ang II及AT1R mRNA的表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏局部Ang II及AT1R的分布和表达进行观察和测定。结果:8周中等强度耐力训练后:1)E组大鼠较C组大鼠体重发生显著性下降(P<0.05),心脏质量下降,但心系数显著增加(P<0.05),心脏组织HE染色未见病理性改变;2)E组大鼠心脏局部Ang II的mRNA表达显著增加(P<0.05),而AT1R的mRNA表达显著下调(P<0.05);3)E组大鼠心脏局部Ang II蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著增加(P<0.05);心脏局部AT1R蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著下调(P<0.05)。结论:1)心脏局部Ang II主要分布在心肌细胞的细胞质和细胞膜上,AT1R主要分布在冠状血管壁的平滑肌上。2)中等强度耐力运动后心脏局部Ang II表达上调,是一种对中等强度耐力运动的生理性适应性改变。3)中等强度耐力运动可使心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的AT1R表达下调,从而增加冠状血管血流量,避免心肌过度肥大而产生病理性改变。     

FDP对运动性疲劳大鼠心肌与血清中酶活性及自由基代谢的影响

为了研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠在运动与恢复期间疲劳的产生、积累和清除这一渐进的、连续的过程中,心肌与血清中SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.以SD大鼠为研究对象,测定运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌和血清中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组(UT)则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果发现:1)中小强度运动训练5周后,FDP组(TT)心肌和血清中各指标与运动对照组(TC)相比均没有显著性差异;2)力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均显著性高于对照组;而血清中却显著性低于运动对照组;3)力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌与血清中SOD活性和SOD/MDA的比值均显著性高于运动对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.表明:FDP均能提高运动力竭后即刻及力竭后恢复各时相心肌和血清中SOD的活性和SOD/MDA的比值,抑制MDA的生成;改善心肌内CK和LDH活性,降低血清内CK和LDH活性;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化,加速疲劳的消除,对心肌细胞具有良好的保护作用.     

肩峰下撞击综合征运动员肩周肌群肌力的研究

目的:探讨具有肩峰下撞击综合征的女排和男举项目运动员肩周肌群肌力情况.方法:对广东省女排和男举运动员进行肩部评估,分别确诊为肩峰下撞击综合征的女排运动员13名为I组、肩部功能正常的女排运动员8名为II组和肩峰下撞击综合征的男举运动员9名为III组、肩部功能正常的男举运动员10名为IV组;使用电子测角仪和Hogan Mycroft 2手持式肌力测试仪分别对I组、II组、III组和IV组运动员进行肩部活动度和肩周肌群肌力测试.分别比较运动员在肩关节活动度和肩周肌群肌力的差异性.结果:与II组相比,I组肩关节前屈和外展受限明显(P<0.05);上斜方肌肌力下降非常明显(P<0.01),下斜方肌和前锯肌肌力上升(P<0.05),中斜方肌肌力变化不大;额状位肩袖肌群内旋和外旋肌力下降(P<0.05);肩胛位肩袖肌群内旋和外旋肌力下降(P<0.05),但120°的外旋肌力显著上升(P<0.01).与III组相比,IV组前屈、后伸和外展受限明显(P<0.05),尤以外展受限最为明显(P<0.01);上斜方肌肌力明显下降(P<0.05),中、下斜方肌肌力下降,前锯肌肌力上升,但都不显著;在额状位60°和90°内旋和外旋时,肩袖肌群肌力下降明显(P<0.05),尤以60°外旋和90°的内旋下降最为显著(P<0.01);在肩胛位60°、90°和120°内旋和外旋时,肩袖肌群肌力下降显著(P<0.05);尤而内旋时肩袖肌群肌力下降最为显著(P<0.01).结论:与肩部功能正常的运动员相比,肩峰下撞击综合征女排和男举项目运动员的肩周肌群肌力下降,但下降的程度和因下降而出现的代偿应区别项目有针对性地分析.     

几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响

了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生.     

高强度间歇训练对不同类型肌纤维代谢与分布的调节*

目的：探讨急性（1次）和长期（8周）高强度间歇训练（HIT）对SD大鼠不同类型骨骼肌纤维代谢与分布的影响。方法：30只雄性SD大鼠随机分为安静对照（r-C）组、急性HIT（a-HIT）组和长期HIT（c-HIT）组,每组n＝10只。a-HIT组进行1次急性HIT,c-HIT组进行8周HIT,r-C组保持安静状态。实验后分离胫骨前肌（快肌,II型肌纤维为主）和比目鱼肌（慢肌,I型肌纤维为主）,比色法测定琥珀酸脱氢酶（SDH）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,ATP酶染色法鉴定肌纤维类型（I、II）,Western Blot法测定腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）α亚基（AMPKα）、磷酸化AMPKα（p-AMPKα）、p38促分裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、p-p38 MAPK、钙调神经磷酸酶（CaN）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅激活因子1α（PGC-1α）、激活T细胞核因子（NFAT）c1亚基（NFATc1）蛋白相对表达量以及肌球蛋白重链（MHC）亚型（I、IIa、IId/x和IIb）百分构成比。结果：与r-C组比较,a-HIT组比目鱼肌和胫骨前肌糖原含量均下降（P<0.05）,p-AMPKα/AMPKα、p-p38 MAPK/p38 MAPK、CaN、PGC-1α和NFATc1蛋白表达量升高（P<0.05）;c-HIT组力竭时间延长（P<0.05）,胫骨前肌LDH活性升高,比目鱼肌和胫骨前肌糖原含量、SDH活性以及PGC-1α和NFATc1蛋白表达量升高（P<0.05）,比目鱼肌IIa型和IIb型肌纤维比例减少（P<0.05）,I型肌纤维比例增加（P<0.05）,胫骨前肌IIb和IId/x型肌纤维减少（P<0.05）,IIa和I型肌纤维增加（P<0.05）。结论：一次急性HIT可同时募集快肌和慢肌纤维并激活多种信号转导通路;而长期HIT则提高快肌中I型和IIa型肌纤维以及慢肌中I型肌纤维比例,上调快肌和慢肌糖原含量和有氧代谢酶活性以及快肌无氧代谢酶活性,最终改善运动能力。     

运动和雌二醇对去卵巢大鼠GSK-3β蛋白表达的影响

摘要：目的：建立一去卵巢大鼠模型,通过运动和体外补充雌激素,探讨运动和雌激素对去卵巢大鼠脂肪代谢中GSK-3β、P-GSK-3β的影响。方法：以雌性去卵巢SD大鼠为研究对象,进行为期15周的实验,随机分为假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E)、去卵巢安静组(OVX)、去卵巢运动组(OVX+E)和去卵巢雌激素组(OVX+E2)。运动组大鼠18m/min,坡度5°,45min/d,每周运动5d;去卵巢激素组大鼠每周按体重25μg/kg注射E2,每周3次。实验结束后测定大鼠腹腔内脂肪重量,采用放射免疫方法测血清中雌激素E2水平,WesternBlot测定大鼠脂肪总蛋白含量和脂肪组织GSK-3β和P-GSK-3β蛋白表达。结果：1)经过15周实验后,去卵巢安静组大鼠体重显著高于假手术安静组(P<0.05),运动和补充雌激素之后体重明显下降(P<0.05);2)去卵巢安静组大鼠腹腔内脂肪重量最大,运动和雌激素补充干预后脂肪重量明显降低(P<0.05);3)大鼠去卵巢之后脂肪组织中甘油三酯含量显著升高(P<0.05),运动和补充雌激素后又显著下降(P<0.05);4)运动训练后,假手术运动组大鼠和去卵巢运动组大鼠脂肪组织P-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论：1)运动训练和体外补充雌激素,在一定程度上可以缓解去卵巢大鼠腹腔内脂肪的积累;2)中等强度运动训练能够提高去卵巢大鼠体内雌激素水平;3)运动能够上调脂肪组织中P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达;体外补充雌激素对P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达却无明显影响。     

游泳运动通过TGF-β1/Smad3通路改善自发性高血压大鼠心肌间质纤维化研究*

目的：观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法：选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组（C组）;20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组（H组）和SHR+运动组（EH组）,每组均10只,各组大鼠给予普通饲料喂养。运动组大鼠进行为期12周不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天。第1周为适应性训练,从第2周开始维持60 min/d的运动时间至12周结束。干预周期结束后检测检测各组大鼠CVF%、col I和col III;QRT-PCR检测心肌Smad3,放免法检测AngII,Western-blot法检测NOX2、TGF-β1、HSP90蛋白表达。结果：（1）C组比较,H组大鼠心肌CVF%、colI、colIII、血浆AngII、心肌AngII、心肌NOX2、TGF-β1、Smad3mRNA、HSP90表达显著性增加（P<0.05或P<0.01）;与H组比较,EH组大鼠除了心肌HSP90蛋白表达显著性增加外（P<0.05）,其余指标均显著性降低（P<0.05或P<0.01）。结论：游泳运动能较好降低SHR大鼠心肌col I和col III蛋白表达水平,改善心肌间质纤维化,主要通过降低AngII介导NOX2表达,抑制下游TGF-β1/Smad3通路激活,其中HSP90作为其上游因子,在其中可能起着重要的调节作用。     

黄芪生药对运动机体骨骼肌自由基损伤的研究

目的:通过观察机体骨骼肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练机体骨骼肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12 h状态下,取大鼠骨骼肌组织测定MDA、SOD、GSH、PLA2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12 h后MDA含量、GSH含量、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻骨骼肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。     

运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠脂联素-AMPK-GLUT4通路的影响

目的:研究运动和膳食控制对T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的STZ,建立T2DM动物模型,随机分成DM对照组(DM)、DM+运动锻炼组(DME)、DM+膳食控制组(DMD)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED)4组。12周后,检测各组大鼠血清脂联素、肌糖原、骨骼肌GLUT4、AMPK含量。结果:1)与C组相比,DM组大鼠血清中脂联素显著下降(P<0.05),骨骼肌AMPK和GLUT4含量极显著性降低(P<0.01),肌糖原含量虽有下降,但无显著性差异(P>0.05)。2)运动可使DM大鼠肌糖原、血清脂联素和骨骼肌AMPK含量显著增加(P<0.05),虽使骨骼肌GLUT4含量增加,但没有显著性(P>0.05)。膳食控制可使DM大鼠骨骼肌肌糖原、GLUT4和AMPK含量增加,但均无显著性(P>0.05);但可使DM大鼠血清脂联素含量显著增加(P<0.05)。运动联合膳食控制对进一步增加DM大鼠血清脂联素和骨骼肌肌糖原无显著性的交互作用(P>0.05),但对增加骨骼肌AMPK和GLUT4含量有显著性交互作用(P<0.05)。结论:1)T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路受阻,在糖尿病发病中起着重要的作用。2)长期的有氧运动可显著增强T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路,单纯的膳食控制对改善T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路的作用不大,有氧运动联合膳食控制对增加T2DM大鼠骨骼肌AMPK和GLUT4有显著交互作用。     

急性力竭游泳对大鼠血清SOD活性影响

本实验分别对大鼠游泳至力竭后即刻、运动后12h、24h血清超氧化物歧化酶(SOD)活性水平进行检测。结果表明,大鼠大力竭游泳后即刻,SOD活性水平与安静组化较虽有升高,但变化不明显。力竭游泳后12h,24h的恢复期,SOD活性呈明显下降趋势。(但P>0.05)。提示:长时间的力竭运动后,超氧化物歧化酶(SOD)活性呈明显下降趋势,这与运动后氧自由基产生进一步增加,从而降低了自由基防御体系清除自由基能力,抑制超氧化物歧化酶的活性,使SOD不能有效地清除氧自由基,导致运动后自由基代谢异常有关。     

RAAS基因多态与男性原发性高血压患者不同强度有氧运动降压效果的关系

摘要：目的：探讨肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）基因多态与男性原发性高血压患者不同强度有氧运动降压效果的关系,为制定个性化运动处方提供依据。方法：78名男性原发性高血压患者利用聚合酶链式反应（PCR）测定血管紧张素转化酶（ACE）基因I/D、血管紧张素II 1型受体（AT1R）基因A/C和醛固酮合酶（CYP11B2）基因T/C多态。所有受试者分别以60%VO2max进行一次中等强度有氧运动实验（MAET）、以40%VO2max进行一次低强度有氧运动实验（LAET）以及1次安静对照实验（RCT）,时间均为40 min。每次实验前后测定24 h动态血压（ABP）,包括收缩压（SBP）和舒张压（DBP）。结果：各基因型分布频率均符合哈－温遗传平衡定律（P>0.05）。与实验前比较,MAET、LAET后各基因型组血压水平均显著性下降（P<0.05）,RCT后则无显著性变化（P>0.05）;LAET后,ACE-DD基因型组SBP低于ACE-II/ID基因型组（P<0.05）。LAET后,≥3个RAAS高危等位基因组SBP和DBP均低于≤2个高危等位基因组（P<0.05）;MAET和RCT后,两组血压水平均无显著性差异（P>0.05）。结论：RAAS基因多态可影响急性有氧运动的降压效应。ACE-DD基因型携带者低强度有氧运动的降压效果优于ACE-I等位基因（II/ID）者;≥3个RAAS高危等位基因患者低强度有氧运动的降压效果优于≤2个等位基因变异者;中等强度运动以及安静对照实验后,血压无显著性改变。