肝脏缺血再灌注损伤的机理与治疗

缺血再灌注造成的器官损伤与多种临床及环境因素有关。临床中的许多状况均可引起缺血再灌注损伤,如器官移植、心脏冠状搭桥,以及心肌梗死、中风等等。缺血再灌注损伤主要来源于再灌注时产生的急性活性氧。它们会导致直接的组织损伤,并且启动一连串的导致炎症、细胞死亡甚至器官衰竭的有害的细胞反应。治疗方面,缺血再灌注的治疗策略主要集中在控制再灌注后活性氧的产生及控制其后所产生的一连串有害的信号转导。这一综述总结了缺血再灌注损伤的机理及已存在或潜在的治疗方法。尽管肝脏的缺血再灌注损伤得到了比较多地阐述,但其他器官系统具有基本相同的病理生理机制及治疗策略。     

PCNA在大鼠肠缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的探讨小肠缺血再灌注后不同时限小肠黏膜中增殖细胞核抗原(PCNA)的动态变化。方法选用健康雄性SD大鼠,建立小肠缺血再灌注损伤模型。每组大鼠根据缺血再灌注后不同时限,分为对照组、缺血再灌注后0min,30min,1h,2h,6h,12h,24h,48h,72h共10组(每组6只)。在缺血再灌注后不同时间点,采用HE染色观察小肠黏膜组织学形态,TUNEL染色、免疫组织化学方法检测PCNA的表达。结果①大鼠小肠历经热缺血40min后,再灌注0～72h大致经历了潜伏期、急性期、交错期、恢复期4个阶段的形态变化。缺血再灌注后,出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变,开始于潜伏期,加重于急性期。②与对照组相比,PCNA在缺血再灌注组表达增强(P0.05)。结论①小肠在短时间缺血后,再灌注可出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变。大多数小肠黏膜细胞经历短暂的凋亡前期反应后则进入恢复阶段,最终结果是小肠黏膜结构和功能的修复。②PCNA参与了小肠缺血再灌注损伤的病理生理过程,可作为动态监测机体缺血再灌注损伤中细胞凋亡与增殖的有效指标。     

脑缺血再灌注损伤奥秘揭开

静脉麻醉药可以抑制前脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的发生，其机制与静脉麻醉药干扰凋亡调节因子的释放和表达相关——由哈尔滨医科大学第四附属医院麻醉科主任戚思华教授完成的一项国家自然科学基金课题.     

L-精氨酸预处理对高原鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨高原缺氧环境下外源性L-精氨酸预处理在鼠第一肝门阻断肝缺血再灌注损伤中的保护作用。方法：在大鼠肝脏缺血再灌注模型基础上建立L-精氨酸预处理模型，观察其保护作用。结果血清GSH-ST及MDA活性外源性L-精安酸预处理组各时相点均明显高于S组；而I／R组各时相点则明显较S组及IPC组为高，血清CAT活性L-精氨酸组各时相点均明显低于S组而高于I／R组，差异非常显著。结论L-精氨酸预处理对高原鼠肝缺血再灌注损伤具有明确的保护作用，其机理与L-精氨酸预处理明显减少高原缺氧环境下大鼠肝缺血再灌注损伤时氧自由基的产生，减轻高原大鼠I／R时肝细胞损伤及改善肝脏微循环有关。     

葛根素对脑缺血再灌注损伤的抗炎作用

葛根素是中药葛根中的有效成分,葛根素药毒性小、药理活性很强、安全有效,主要作用在降血糖、降血脂、抗氧化、抗肿瘤、改善缺血心肌代谢方面,发展前景十分的广阔。本文主要对葛根素在脑缺血再灌注损伤后的抗炎作用方面进行综述。     

炎症与脑缺血再灌注损伤及药物干预研究进展

缺血再灌注引起的脑损伤机制复杂,与脑缺血再灌注有关的急性炎症反应促进了继发性脑损伤的发展．而缺血与再灌注早期产生的细胞因子和粘附分子构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。现对脑缺血再灌注期间主要炎性因子及药物对其干预的研究进展作简要的综述。     

左-卡尼汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨左-卡尼汀对兔心肌缺血／再灌注（MI／R）损伤的保护作用。方法：健康日本大耳白兔30只,制备兔缺．血／再灌注模型,缺血30分钟再灌注3小时。30只大耳白兔随机分为3组,MI／R组（I组,n=10）,MI后5分钟静脉滴注生理盐水至实验结束,滴速0．5ml／min;硝酸甘油治疗组（Ⅱ组,n=10）,MI后5分钟给予硝酸甘油注射液1．25mg加生理盐水250ml,以1μg·kg^-1·min。静脉滴注至实验结束;左-卡尼汀治疗组（Ⅲ组,n=10）,MI后5分钟给予左旋卡尼汀3．0g加入生理盐水250ml静脉滴注至实验结束。观察指标包括：缺血／再灌注过程中心电图的动态演变;术前及再灌注末动脉血游离脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（OK-MB）、谷草转氨酶（AST）的含量;心肌梗死范围的测量。结果：与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组和左-卡尼汀治疗组心电图ST段出现有效改善。MI／R组、硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组术前CK-MB、AST、FFA及SOD含量之间比较无显著差异（p〉0．05）;处死动物前,与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组CK-MB、AST及FFA含量明显减少,SOD含量明显增多,有统计学意义（p〈0．05）;左卡尼汀组与硝酸甘油组比较,CK-MB、AST、FFA及SOD含量无明显差别（p〉0．05）。MI／R组、硝酸甘油组及左-卡尼汀组之间比较,三组总缺血范围无明显差异（p〉0．05）,与MI／R组比较,硝酸甘油组和左卡尼汀组心肌梗死面积明显缩小（p〈0．05）。结论：左-卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用,其保护机制可能与减少心肌梗死范围、改善心肌能量代谢以及清除氧自由基有关。     

心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展

心肌缺血再灌注损伤是临床上常见,但是没有有效治疗方法的疾病。目前,对于该疾病的研究越来越多,相关发病机制也越发明朗。     

加味丹参饮预处理中JAK2/STAT3通路对大鼠心肌细胞的保护机制研究

目的:研究JAK2/STAT3通路在加味丹参饮预处理中对大鼠心肌细胞再灌注损伤的调控作用,从信号转导水平探讨加味丹参饮对梗死大鼠心肌的保护机制。方法:1.取各组大鼠各三只以Evans-bule,TTC双染色法染色心肌,测定心肌梗死面积。2.石蜡包埋,切片,在光镜行细胞心态学观察。3.取各组大鼠各三只Western blot测定各组心肌细胞JAK2、STAT3蛋白的表达。最后应用SPSS 17.0 for Windows统计软件将实验结果进行统计学处理。多组比较采用单因素方差分析,p0.05认为有统计学意义。结果:1.I/R组ST段向上抬高约0.75(心电图背景的一竖格记为1)。加味丹参饮预处理组,ST抬高为0.50,下降了约33.3%。2.JDD组比I/R组梗死面积减少11%。3.加味丹参饮预处理组病理改变较I/R轻。4.I/R组的灰度值低于其他4组,有显著差异(p0.05)。JDD组JAK2、STAT3表达与I/R组比较,有明显的差异(P0.05),JDD+AG490组,JDD+RPM组的STAT3灰度值明显低于IPC组,有显著性差异(P0.05)。JDD+RPM组的JAK2灰度值低于其他组,有显著性差异(P0.05)。结论:在心肌梗死再灌注后存在缺血再灌注损伤,加味丹参饮预处理能有效对抗这种损伤,减轻心肌缺血再灌注损伤,降低心电图抬高的ST段,改变心肌细胞的病理形态学,其机制与JAK/STAT转导通路的干预有关,在JAK2/STAT3通路中,JAK2对STAT3有调控作用,而stat3对JAK2的表达同样有反馈作用。他们共同在缺血再灌注损伤中起到保护缺血心肌的作用。加味丹参饮预处理通过激活JAK/STAT转导通路,参与心肌细胞凋亡的保护。     

薄荷中黄酮的研究进展

本文主要针对薄荷黄酮的提取、分离、鉴定及功效等方面的研究进展进行综述,为进一步综合开发利用薄荷黄酮资源提供新的科学依据。     

我国新城市贫困问题研究进展

20世纪90年代以来,随着我国社会和经济体制改革的深入,我国城市贫困化日益凸现和发展,转型期出现的新城市贫困人口与传统的城市“三无”贫困人口有着本质的区别。新城市贫困问题已经成为新时期城市发展中突出的经济和社会问题,也成为我国城市社会地理学的研究热点。文章对我国新城市贫困问题主要研究进展作了综述,并对城市地理学在这一研究领域的发展趋势进行了展望。     

人力资源组合策略理论及其研究进展

战略目标的实现是组织一切策略的终极目的。就战略理论与人力资源管理相关理论而言,组织战略的实现需要相应的知识技能、行为表现、工作动机以及员工潜能发挥的参与机会,而这些要素需要借助于人力资源管理策略加以促进和推动,需要通过构建有效的人力资源策略达成此目标,这是目前该领域所迫切需要解决的问题。总结了以往研究中基于不同视角的人力资源组合策略,对每一种策略的构建思路进行了评价,在此基础上描绘了该领域未来的发展趋势。     

螺旋藻基因工程研究进展

近年来随着螺旋藻研究的深入及分子生物学的渗透，有关螺旋藻基因工程的研究迅速发展并取得了较满意的成果。本文全面综述了这些研究成虹并提出了今后螺旋藻基因工程研究发展的方向；通过重组DNA技术构建螺旋藻新品种和实现螺旋藻天然产物基因工程生产。     

颅内进展性出血性损伤早期诊断的研究进展

颅内进展性出血性损伤(PHI)是导致颅脑损伤患者高病死率和高致残率的重要原因,目前临床上对于PHI患者CT复查时机尚无一权威的科学界定。PHI出现时机体病理生理变化复杂,部分的凝血指标一定程度上可反映出继发性出血后机体的病理生理变化,因此,早期诊断PHI对于减少致残率和死亡率尤为重要,并可为临床上寻找积极有效的治疗措施和预测转归提供理论依据。     

主题演化研究进展

总结了基于信息熵方法、基于词频分析方法、基于突发词共词分析方法、引文分析方法等4种主题演化分析方法的研究现状,并分析目前主题演化研究中存在的问题。     

科学和技术政策研究进展

科学和技术政策研究是一个学科交叉领域,其目的是探讨政府支持科学和技术发展以及利用科学和技术为社会经济发展服务的理论依据、工具、方法和效果。本文简要介绍了科学和技术政策研究的目的、意义和特点,评述了国际上科学和技术政策研究的理论与方法进展、研究前沿和热点问题。     

跨地域科研协作研究进展

[目的/意义]通过系统梳理国内外跨地域科研协作研究文献,为该领域的研究提供参考。[方法/过程]首先采用文献计量分析、内容分析等方法,在识别当前文献主题特征的基础上,围绕协作过程对现阶段跨地域科研协作研究进展进行概述;然后从研究样本、研究策略出发展开多维度评述;最后提出对未来研究的展望。[结果/结论]目前跨地域科研协作研究主题集中在动因研究、网络研究和绩效研究3个方面;研究样本以期刊论文、专利数据为主,科技政策、案例文本为辅;相关文献主要采用网络分析策略、统计分析策略和地理信息分析策略开展研究。下一步跨地域科研协作研究应关注各研究主题的多维深入探讨、研究样本的多样化以及与地理信息分析理论技术的紧密融合。     

国内外城市空间扩展的研究进展及其述评

根据国内外城市空间扩展研究内容变化和理论进展,从演变模式、驱动机制、模拟预测和优化调控四个方面对国内外城市空间扩展的研究内容体系进行归纳与总结。在此基础上对国内外城市空间扩展研究趋势进行述评。本文旨在通过大量的文献资料分析,系统梳理国内外的研究进展和发展趋势,对比国内外相关研究,以期能对国内城市空间扩展的研究发展提供理论借鉴和实践指导。     

我国技术进步与环境的耦合效应研究

基于耦合理论构建分析我国技术进步和环境耦合发展的模型和指标体系。通过实证研究发现,从时间维度上看,2008—2012年我国技术进步与环境2个子系统的持续发展度由低度协调向中度协调、再向高度协调发展跳跃。从截面数据实证结果来看,我国绝大多数省(区、市)的技术进步环境偏向效应还太显著,技术进步总体尚未与环境形成长期的相互促进关系,两者的协同机制仍需改善优化。按东部、中部和西部划分,全国技术进步与环境耦合呈"东西较高,中部塌陷"的格局。     

知识动员的研究进展

本文从知识动员的外文文献入手,结合国外知识动员研究机构的官方网站所获取的相关资料,对知识动员的概念进行辨析,明确了知识动员涵盖知识转移、知识交流、知识传播和知识中介等方面。对知识动员的内涵进行了探讨,并总结了知识动员的特点。通过对知识动员的方法和活动进行讨论,总结分析了知识动员的战略,进而构建了知识动员的模型,为解决知识管理过程中的问题提供了新的研究视角。