导致细胞凋亡的外因素

细胞凋亡是生物界广泛存在的一种生命现象,具有重要的生理学和病理学意义,近来颇受重视。本文对细胞凋亡的外因素分析和总结,对治疗界提供可能的目标。     

细胞凋亡的研究

本文介绍了细胞凋亡的概念及生物学特征,讨论了bcl-2、c-myc、P_(53)、Fas等相关基因在细胞凋亡中的作用,细胞凋亡在医学生物学中的意义,及细胞凋亡的研究方法。     

诱导肿瘤细胞凋亡的萘酰亚胺类化合物的筛选及意义

研究旨在通过MTT法从萘酰亚胺为母体合成的一系列化合物中,筛选出能够高效诱导肿瘤细胞凋亡的化合物C8。研究方法为选用不同组织来源的肿瘤细胞系MCF-7、Hela、U-251和SMMC-7721通过MTT比色法测定不同浓度的萘酰亚胺类化合物作用不同时间后对细胞体外培养的抑制影响。实验结果显示若干种亚胺类化合物中,只有化合物C8对上述肿瘤细胞的生长都具有明显的抑制作用,并随时间延长更为显著,其他化合物无显著性,进而推测化合物C8能够明显抑制不同组织来源的肿瘤细胞生长,并与剂量和时间呈正相关关系,具有高效诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

线粒体相关物质与细胞凋亡

“凋亡”一词源于希腊文,意为“花瓣或树叶的枯落”,是1972年由病理学家Kerr等首先提出的一个不同于坏死的死亡概念,指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）。凋亡细胞中可出现各种生化改变如内源性核酸内切酶激活、     

细胞凋亡研究进展

细胞凋亡是细胞生理性、主动性“死亡”过程,是机体维持自身稳定平衡的一种重要的生理机制,它伴随着整个生命的始终。本文就细胞凋亡的特征、生物学意义、相关基因及检测方法等作一综述。     

放线菌素D诱导HeLa细胞凋亡形态学观察

凋亡是细胞在一定的生理或者病理条件下按照自身的程序结束其生存，是由基因决定的自动结束生命的主动过程，是受到严格的遗传机制决定的程序性调控。细胞凋亡对于多细胞生物个体的胚胎发育、维持器官组织细胞数目相对平衡、自我平衡的保护以及抵御外界因素的干扰有着重要意义。阐述观察放线菌素D诱导HeLa细胞凋亡形态的方法和观察结果，以及对结果的分析讨论。     

中美合作发现细胞凋亡关键因子Caspase 3可诱导肿瘤增殖和复发

据生物通网2012年5月31日报道,上海交通大学附属第一医院黄倩研究员和美国科罗拉多州立大学李川源教授等研究人员发现细胞凋亡关键因子Caspase 3除了在细胞凋亡过程中扮演重要角色外,还可以刺激肿瘤再增殖、诱导肿瘤复发。该发现对解析肿瘤的复发具有重要意义,也为肿瘤临床治疗提供了新的靶标。研究成果发表于新一期《自然·医学》杂志上。研究揭示,作为细胞凋亡相关蛋白级联反应的终结者的Caspase 3,不仅直接影响细胞凋亡,而且通过切割与其结合的蛋白并使其活化,从而刺激肿瘤再增殖。研究人员发现     

细胞凋亡与动脉粥样硬化

从细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的角度阐述了细胞凋亡的证据及细胞凋亡的特点，探讨了动脉粥样硬化中细胞凋亡的发生机制，指出细胞凋亡是促成动脉粥样硬化的重要因素。     

铅胁迫诱导鸭血红细胞凋亡

用不同浓度的铅(Pb~(2 ))诱导鸭血红细胞凋亡,通过制作血涂片,Giemsa's染色,光镜下观察并记录细胞发生变化情况,测定凋亡率.结果表明,在P~(2 )的胁迫作用下,鸭血红细胞呈现细胞变圆、细胞膜突起形成泡状、核变圆、核边缘化、形成凋亡小体等凋亡形态特征,且低浓度的铅易导致细胞形态改变,高浓度的铅易引起细胞发生坏死.凋亡细胞随着Pb~(2 )浓度的增加和作用时间的延长而增加.     

细胞凋亡及其机制研究

介绍了生物学研究领域热点之一的细胞凋亡现象的研究概况,论述了细胞凋亡的概念、生物持征及分子机制的研究。     

肿瘤转移的分子基础

转移是癌瘤细胞离开原发灶后在体内其它部位停留增殖的复杂过程.侵袭、播散、存活、增殖的转移过程中涉及一系列瘤细胞与机体微环境的相互作用,许多因子参与了转移的维持和发展.本文着重介绍参与转移的几个重要分子,如纤溶酶原激活物和抑制物、基质金属蛋白酶、以及调节转移的几个转移抑制基因的作用机制.肿瘤转移的分子生物学进展,有可能导致新的靶向治疗的开展.     

血管内皮生长因子在乳腺良、恶性肿瘤表达的临床意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳癌中过表达的临床意义。方法：取乳腺腺瘤47例,乳腺癌95例,利用SABC法检测VEGF阳性率。结果：VEGF在腺瘤中阳性率为25.53%（12/47）,在乳癌中阳性率为54.75%（52/95）;在浸润性癌和有淋巴结转移组阳性率明显高于非浸润性组和无淋巴结转移组（P〈0.05）。结论：VEGF过表达提示患者预后不良,检测VEGF对化疗方案选择有指导意义。     

抑制基因survivin的RNA干扰治疗恶性肿瘤进展及研究

恶性肿瘤是威胁人类健康的重大疾病,其治疗的前提和关键在于找到恰当的靶点．survivin是表达于多种恶性肿瘤而不表达于终末分化组织的一种蛋白质,其功能主要在于抑制调亡和维持有丝分裂,在肿瘤的发生和进展中有关键性的作用．该蛋白的表达与肿瘤的治疗耐受性、预后不良和患者总体存活率下降相联系,干预其表达对肿瘤有重要的治疗意义．RNA干扰技术是进化上高度保守的基因组保护机制——基因组的免疫系统,是siRNA以碱基配对的方式在转录后水平特异性抑制基因表达,在感染及肿瘤等疾病的防治上有重大的应用价值．本研究拟以广泛表达的肿瘤抗原survivin为靶,设计特异的siRNA,构建表达质粒,选择胰腺癌和肺癌为模式肿瘤,将质粒转入细胞及荷瘤小鼠,观察该质粒在体外培养的肿瘤细胞系和荷瘤小鼠中抑制survivin的表达,以及预防、治疗肿瘤的效应,寻找高效特异的策略,为恶性肿瘤的生物治疗建立新的思路．     

运动作为重要应激原诱发骨骼肌细胞凋亡的研究进展

对近年来大量的文献研究,运动训练是人体的重要的应激源,在运动应激下会诱发骨骼肌细胞的凋亡,并且随着运动形式与强度等改变而改变。骨骼肌中的细胞凋亡与运动能力的下降有着密切的联系,这有可能是诱发运动性疲劳的机制之一。因此,研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。运动可以诱导骨骼肌细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间密切有关。这些问题的研究对于预防和处理运动导致的骨骼肌损伤以及缓解运动性疲劳、提高运动成绩提供了理论指导。     

谢朝华于己披,启夕秀于未振

中国古代的文学艺术理论，历来反对因袭模仿，而崇尚新奇、独创之美。在我国古代的文学艺术创作和文学艺术欣赏中，也鲜明突出地体现了文贵新奇、独创这一审美崇尚。     

浅谈肿瘤与抑癌基因

癌基因激活和抑癌基因失活是各种肿瘤发生、发展的基础。而到目前为止 ,已发现了多种癌基因和抑癌基因。本文就与肿瘤有密切关系的主要几种抑癌基因的情况进行阐述 ,目的是为了使大家能对肿瘤与抑癌基因有更深刻地了解 ,并且对抑癌基因的深入研究和广泛应用将为中医的诊断、治疗、预后判断及预防提供更为有效的方法和手段     

大学CT扫描下显现的一块肿瘤——论大学酬金制

大学需要病理学,本文讨论的是大学酬金制度的病理问题。中国的大学酬金制度大体上可用两个词来形容：多轨制、计件制。这种特点对于大学是不合理的,是大学的学者依附于物、从而导致学术不独立的因素之一。酬金制与僵硬的“国家工资”制有关,行政化趋势与计件化趋势又相互推波助澜,现状迫切需要改变。代之以单纯的单轨的酬金制,才有利于学者们有物而忘物、有我而忘我。     

肿瘤细胞膜免疫组化病理图像的自动分割

针对肿瘤细胞膜着色的免疫组化病理图像中组织灰度在RGB颜色通道中的分布形态特点,采用阈值分割方法将阳性产物、细胞、胞浆、间质及空隙等各组织区域分离;针对细胞核和阳性目标的灰度存在重叠现象,依据区域的面积、圆形度等几何形态特征建立二级分割模型,进一步将细胞核和阳性产物区分开来。在上述基础上,提出并实现一种肿瘤免疫组化病理图像的自动分割方法。结果表明,此方法速度快,分割效果理想。     

儿童亲社会行为及其培养策略

儿童亲社会行为是儿童社会性发展的重要标志之一,它对儿童的成长发展具有重要作用.文章阐述了儿童亲社会行为的涵义、年龄发展特点、形成因素,并提出了培养儿童亲社会行为的具体策略.