运动诱导的骨骼肌细胞中IL-6作用的研究进展

运动导致了骨骼肌细胞中IL-6表达并且解释了运动中血浆IL-6浓度增加的原因。虽然我们还不能确定IL-6的准确作用,但是研究支持了释放入血浆中IL-6充作激素样效应的假说,介导了运动过程中底物调节。另外,运动诱导的IL-6介导了免疫调节和抗炎性效应。因此,运动导致的骨骼肌细胞中IL-6的表达具有重要的生物学作用。     

运动诱导大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白快速上调实验——对胞浆中UCP3蛋白库存在性的探讨

研究目的:本研究拟以三级递增负荷跑台运动为模型探讨骨骼肌UCP3mRM蛋白表达的变化规律及线粒体蛋白水平快速升高的可能机理.研究方法:以SD大鼠三级递增负荷跑台运动为实验模型,测定解偶联蛋白3(UCP3)mRNA和线粒体UCP3蛋白表达.研究结果:UCP3mRNA表达在未训练和耐力训练组表现出相同的变化规律,即运动至45、90、120、150min时均较安静时显著性升高;其蛋白表达水平在未训练和耐力训练组也表现出相同的变化规律,即运动至120、150min时都较安静时呈显著性增高.结论:运动能够快速升高线粒体UCP3蛋白水平,细胞内可能存在UCP3蛋白库,运动加快了蛋白库中UCP3蛋白向线粒体组装和转运.     

耐力运动与高脂饮食对Wistar大鼠骨骼肌线粒体融合分裂蛋白表达的影响研究

目的:观察耐力运动与高脂饮食干预对肥胖大鼠骨骼肌线粒体融合与分裂蛋白表达的影响。方法:48只Wistar大鼠分N组(16只)与H组(32只)普食/高脂饲喂造模8周,随后分为NNC组、NNE组、HHC组、HHE组、HNC组与HNE组,NNC组、NNE组、HNC组与HNE组使用普食饲喂9周,HHC组与HHE组继续使用高脂饲喂9周,NNE组、HHE组与HNE组进行9周耐力运动干预。结果:高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体融合蛋白MFN1、MFN2表达减少,分裂蛋白FIS1表达增加,耐力运动干预增加了高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体MFN1、MFN2的表达,降低了DRP1、FIS1的表达。结论:高脂饲喂显著降低了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,增加了分裂蛋白的表达,耐力运动干预显著增加了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,显著降低了HFD干预后骨骼肌线粒体分裂蛋白的表达。     

有氧运动对力竭过程中大鼠心血管调节因子综合效应及冠状动脉内皮的影响

目的:研究大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子综合效应和冠状动脉内皮功能的变化,以期探索运动性疲劳发生的生理学机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、运动1 h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。每组大鼠进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定各组大鼠NO、ET、ANP、TXB2含量,扫描电镜观察冠状动脉内皮。结果:运动1h组NO/ET比值极显著性高于对照组(P<0.01),运动3h组和力竭组显著性低于对照组(P<0.05);运动3h组和力竭恢复2h组大鼠血浆中ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2 h组大鼠冠状动脉内皮均出现Ⅲ级损伤。结论:1)运动初期心肌供血、供氧能力与运动强度相适应。2)心血管调节因子综合效应变化导致冠状循环供血/供氧不足可能是运动性疲劳的原因。     

骨骼肌--调节运动中机体代谢的内分泌器官研究的进展

介绍了运动中骨骼肌分泌细胞因子白介素-6(Interleukin-6, IL-6)的最新研究成果:骨骼肌不是单一的收缩器官,而且还是一个内分泌器官.在运动中骨骼肌能够分泌大量的白介素-6.局部收缩肌细胞分泌量比安静时高出近1000倍;血浆白介素-6浓度比安静时高出近100倍.     

有氧运动中影响运动能力的代谢因素

糖代谢是有氧运动中最主要的供能方式.从糖代谢过程中三羧酸循环的回补过程、苹果酸-天冬氨酸穿梭(Malate-aspartate shuttle, MA穿梭)、糖异生及线粒体功能等方面,阐述影响有氧运动能力的代谢因素,并将改善其代谢性因素的研究成果作一综述.     

从坐到站过程中向后滑倒时人体平衡调节策略的生物力学研究

目的:研究从坐到站过程中向后滑倒时人体的支撑与平衡调节特点及相关影响因素.方法:利用动态滑轨对10名受试者进行滑倒测试.并测量受试者下肢髋、膝、踝关节的力矩、本体感觉和反应时间.结果:1)成功的平衡恢复表现为显著升高的地面反作用力、动作完成时间和X、Y两个方向上的压力中心位移值.2)向后滑倒时胫骨前肌、竖脊肌和三角肌的积分肌电变化较正常状态有了非常显著的升高.3)踝关节的力量和本体感觉与平衡调整时间相关性较大.结论:从坐到站过程中遭遇突然地向后滑倒时,人体会向后迈出恢复步以抵抗向后滑倒的趋势.增加恢复步的步幅,可以增加支撑面积并提供更充足的时间用于调整平衡.同时手臂的有力摆动对维持平衡也很重要.     

间歇性低氧暴露适应过程中运动对人体甲襞微循环影响的实验研究

研究目的:观察间歇性低氧暴露适应过程中,人体甲襞微循环的时序性变化及探讨可能机制.研究方法:7名足球专业学生,每天在低氧室(O2%:15.4%,CO2%〈5 000 ppm,温度23±3℃,湿度63±5%)内休息10 h,每周7 d,共4周.分别测试常氧常压、急性低氧暴露、低氧2周、4周后安静时和定量运动负荷后甲襞微循环的变化.结果表明:急性低氧暴露后,甲襞微环出现明显的代偿性变化;从甲襞微循环流态积分、总积分时序性变化的角度来看,间歇性低氧暴露4周的效果要优于间歇性低氧暴露2周.     

耐力运动对高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠UCP2与Mn-SOD表达及与脂肪肝关系的研究

目的:研究耐力运动对高脂膳食诱导的C57BL/6J脂肪肝小鼠肝脏UCP2及Mn-SOD表达与脂肪肝的关系.方法:以高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,分析耐力运动20周后肝脏UCP2及Mn-SOD表达变化与肝脏脂肪变的关系.结果:肝脏UCP2与Mn-SOD在高脂膳食组(HS组)均显著升高;恢复正常膳食结合耐力运动20周组(RE组),Mn-SOD表达进一步升高,而UCP2表达显著降低.HS组形成明显的脂肪肝,恢复正常膳食加20周不运动组与恢复正常膳食结合20周耐力运动组脂肪肝得到明显改善,但RE组改善更为明显.结论:耐力运动可能以上调Mn-SOD表达而下调UCP2表达,达到既清除活性氧又减少肝脏线粒体ATP合成降低目的,从而保护肝脏免受过多活性氧和ATP耗尽的损伤.     

运动时骨骼肌内一氧化氮信号传递途径及一氧化氮对骨骼肌摄取葡萄糖的调节作用

骨骼肌内葡糖糖的摄取和代谢对血糖稳定有重要作用。众多研究表明运动中一氧化氮(NO)大量生成对骨骼肌摄取葡糖糖有重要影响。进一步研究发现,肌肉收缩和摄取葡萄糖与NO的生成、传递联系密切,但相关机制还不明确。文章综述了运动时骨骼肌内NO及一氧化氮合酶(NOS)生成和传递的途径及其对运动中骨骼肌摄取葡糖糖的影响和可能的机制。     

运动与骨骼肌葡萄糖载体

葡萄糖载体（GLUT）是细胞膜上介导葡萄糖跨膜转运的蛋白质，有6种不同的亚型。骨骼肌中存在3种，即GLUT1、GLUT4和GLUT5.它们对骨骼肌的葡萄糖利用有重要意义。运动能促进GLUT的表达及合成，从而增强肌肉利用葡萄糖的能力。     

斜刺治疗骨骼肌损伤的疗效观察

运用斜刺阿是穴、运动创伤药、运动处方对大学生足球运动员运动损伤患者进行实验对比治疗观察 ,旨在研究运动损伤的治疗效果。结果发现斜刺阿是穴治疗后疗效的评定显著高于治疗前 (P <0 0 1)和运动创伤药组、单纯运动处方组(P <0 0 5 ) ,认为斜刺治疗是运动损伤的最佳治疗方法。     

腺苷酸活化蛋白激酶与运动性骨骼肌适应

通过文献检索方法对腺苷酸活化蛋白激酶参与运动引起骨骼肌适应的基因表达调节机制进行综述.从腺苷酸活化蛋白激酶相关生物知识、运动调节腺苷酸活化蛋白激酶激活和腺苷酸活化蛋白激酶参与运动训练与基因表达的可能作用三个方面进行探讨,为运动训练提供参考.     

不同强度运动对骨骼肌功能性抗交感活性的影响

摘要：目的：观察不同强度运动对骨骼肌功能性抗交感活性的影响,并探讨一氧化氮（NO）在其中的作用。方法：45只雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C）、中等强度运动组（ME）和高强度运动组（HE）,其中C组保持安静状态,ME组进行中等强度、HE组进行高强度跑台运动,共8周。大鼠麻醉后通过电刺激（2 Hz和5 Hz）腰部交感神经诱导血管收缩反应,电刺激（2倍运动阈和5.5倍运动阈）胫神经分别诱发小腿三头肌中等强度和高强度收缩。记录安静状态下以及肌肉收缩过程中交感神经电刺激引发股血管传导性（FVC）的变化,功能性抗交感活性用安静时FVC对交感神经电刺激反应的变化率与肌肉收缩时的差值表示（△%FVC）。结果：1）△%FVC：骨骼肌中等强度收缩,交感神经电刺激为2 Hz时,HE组△%FVC高于C组和ME组（P<0.05）;交感神经电刺激为5 Hz时,HE组△%FVC高于C组（P<0.05）。肌肉高强度收缩,交感神经电刺激为2 Hz时,HE组和ME组△%FVC高于C组（P<0.05）,HE组△%FVC高于ME组（P<0.05）;交感神经电刺激为5 Hz时,HE组和ME组△%FVC高于C组（P<0.05）。2）血浆NO含量：组内与安静时比较,骨骼肌中等强度收缩时和高强度收缩时各组血浆NO含量均升高（P<0.05）;与中等强度收缩时比较,高强度收缩时各组血浆NO含量均升高（P<0.05）。组间比较,安静时和中等强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组（P<0.05）,HE组高于ME组（P<0.05）;高强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组（P<0.05）。结论：运动可改善骨骼肌功能性抗交感活性并呈现运动强度依赖性,其机制可能与NO介导的信号转导途径诱导血管舒张反应有关。     

不同强度运动对大鼠骨骼肌蛋白合成信号影响的研究

摘要：目的：本研究旨在研究不同强度的急性运动对骨骼肌蛋白合成信号的影响,以期能深入阐明运动对骨骼肌蛋白合成代谢的调控机理。方法：8周龄SD雄鼠分别进行不同强度的跑台运动,于运动后即刻、6h 和12h 取材白腓肠肌。BCA法测肌肉蛋白浓度,Western Blot法测肌肉MHC和AR、mTOR、p70S6K、4EBP1、MEK、ERK和p90RSK的磷酸化。结果：①骨骼肌AR磷酸化在中强度运动后即刻、恢复期6h和12h分别增加13%、20%和14%,而在高强度运动后分别增加16%、57%和37%;②mTOR磷酸化在中强度和高强度运动后3个时间点均显著增加,分别增加19%、37%、4%和28%、53%、4%;p70S6K磷酸化分别增加28%、76%、18%和33%、96%、25%。4EBP1磷酸化分别增加18%、33%、7%和25%、44%、5%;③MEK磷酸化在在中强度和高强度运动后3个时间点均显著增加,分别增加74%、22%、3%和106%、51%、24%。ERK磷酸化分别增加39%、29%、11%和55%、32%、22%。p90RSK磷酸化分别增加22%、16%、4%和35%、20%、6%。结论：①骨骼肌AR活性、mTOR通路和MAPK通路的活性均存在运动强度依赖性,前两者均于运动后恢复期6h达到最高值,后者于运动后即刻达到最高值。②在运动后的恢复期中,AR活性在mTOR通路和MAPK通路大幅回落之后,仍保持较高的活性。     

6周递增负荷训练对大鼠骨骼肌IGF—I及血清GH、IGF—I水平影响的研究

生长激素（GH）、胰岛素样生长因子I（IGF－I）都是判断GH－IGF轴变化的主要指标。IGF不仅是内分泌因子，还能在组织局部起作用。通过对6周递增负荷跑台练习的大鼠进行研究，结果显示：运动后即刻，大鼠血清GH水平明显升高（P＜0．01）；运动组与对照组比较，骨骼肌IGF－I水平有明显升高（P＜0．01），表明运动对骨骼肌组织内IGF的分泌有调节作用。     

大剂量补充亮氨酸对抗阻运动所致骨骼肌损伤的影响

摘要：目的：探讨补充亮氨酸对无训练史被试进行抗阻运动所致骨骼肌损伤的影响。方法：16名青年男性大学生据体重随机分为补充亮氨酸组与安慰剂对照组,亮氨酸和安慰剂组被试从测试日深蹲抗阻运动前3周直至运动后4 d分别以每千克体重150 mg剂量摄入150 mL亮氨酸或糊精溶液。测试日各组被试以50% 1RM负荷完成5组深蹲运动,每组20次,组间间歇2 min。深蹲运动前于肘正中静脉采集血样,测量大腿围、纵跳高度、膝关节活动幅度与肌肉酸痛程度,并于运动后即刻、24 h、48 h、72 h和96 h重复测试。ELISA法检测血清CK-MM、Mb与血浆IL-6,胶乳增强免疫比浊法检测血清CRP。结果：与安慰剂组被试相比,补充亮氨酸显著降低了亮氨酸组被试运动后延迟性肌肉酸痛水平、大腿中段周长及血清CK-MM、Mb、CRP与血浆IL-6含量,而深蹲1-RM值、纵跳高度及膝关节ROM组间差异则并无统计学意义。结论：1）每千克体重150 mg剂量亮氨酸能够削弱抗阻运动所导致的骨骼肌损伤与疼痛,该效应可能与对炎症反应的抑制有关,且推测亮氨酸对骨骼肌蛋白质代谢平衡的调节作用在其中亦有贡献;2）该剂量亮氨酸不能明显促进工作肌机能恢复。     

运动对骨骼肌线粒体生物合成调节因子影响进展研究

运动激活细胞信号诱导线粒体生物合成,不仅可以有效地增加线粒体体积、提高ATP供能能力和延缓运动性疲劳发生,还可预防与年龄相关的退行性改变而导致肌肉功能下降。随年龄增长且运动时间减少,线粒体通道受损导致有氧功能减退和细胞凋亡趋势增加可导致肌肉功能下降。通过选择合适的运动方式,能改善这种代谢功能障碍,维持肌肉质量。     

急性运动或AICAR注射对骨骼肌mTOR信号通路的影响

目的:研究急性运动或AICAR注射对mTOR及下游信号的影响,旨在探讨AMPK调控骨骼肌蛋白合成的机制。方法:52只雄性SD大鼠分为4组:安静对照组(n=8)、运动组(n=18)、生理盐水注射对照组(n=8)、AICAR注射组(n=18)。运动速度26 m/min,坡度10%,时间60 min。运动和注射组分别在结束后即刻、1h、6 h和1 h2、h6、h取材。结果:运动后即刻、注射后1 h,mTOR Ser2448磷酸化(分别下降45%和38%)和4E-BP1 Thr37/46磷酸化均显著降低(分别下降34%和38%),运动后1 h和注射后2 h mTOR及4E-BP1开始增加,6 h达峰值。注射组S6K1 Thr389磷酸化水平在各时间点无显著变化,运动组均显著升高(分别增加42%、52%和57%)。结论:一次性剧烈运动或AICAR注射导致蛋白合成的暂时抑制,其机制与AMPK下调mTORSer2 448及其下游信号4E-BP1 Thr37/46的磷酸化水平有关,但未发现S6K1 Thr389磷酸化水平的下调。