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目的 研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平的影响及其对肝脏的保护或氧化损伤作用.方法 选取8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(M,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14+12周),均为雄性.跑台运动12周,坡度为0°,跑速13 m/min,60 min/time,每周5次.在每一阶段处死动物,取动物肝脏,测定总NOS、cNOS、iNOS、MnSOD和顺乌头酸酶活性及NO和MDA水平,光镜观察脂肪肝病变程度.结果 耐力训练后肝脏总NOS、iNOS、MnSOD和顺乌头酸酶活性显著升高,cNOS未见显著性改变,NO水平明显升高,NDA水平显著降低.结论 耐力运动引起非酒精性脂肪肝小鼠肝脏iNOS活性升高,导致NO水平升高,而高水平的NO并未造成肝脏的氧化损伤,说明NO水平的升高并不一定造成氧化损伤,其是否具有氧化损伤作用与机体的生理状态有关. 相似文献
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本文阐述了有氧运动改善酒精性肝病(alcohol liver disease,ALD)的伤害及发生的研究进展,为有氧运动缓解ALD提供理论依据。ALD是一种长期饮酒导致的肝脏疾病,肝脏氧化应激损伤、炎症反应和自噬水平紊乱是其主要发病机制。肝脏细胞内活性氧(ROS)增加释放造成氧化应激,抗氧化系统对ROS清除不及时造成肝脏氧化损伤;肠源性内毒素加剧炎症反应,造成肝脏坏死及肝脏自噬水平受到酒精抑制都会加剧ALD的病理性进程。近期以抗氧化系统、相关细胞因子和细胞自噬为靶点进行研究切入,发现有氧运动可改善降低ALD造成的伤害,其具体作用如下:有氧运动可提高肝脏抗氧化能力,降低氧化应激水平;上调抗炎因子的表达,减少相关炎症的影响;提高细胞自噬水平,维持肝细胞稳态,以此达到改善和缓解ALD的作用。 相似文献
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耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO 水平、NOS 活性及表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平、NOS活性及表达的影响。研究方法:雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14 12周)。跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次。在造模与训练结束后,测定肝脏总NOS、cNOS、iNOS酶活性、NO水平及eNOS和iNOSmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度。结果:E组肝脏总NOS、iNOS酶活性和NO水平显著高于H组,cNOS未见显著性改变;E组eNOS和iNOSmRNA表达显著高于H组;E组肝脏实质细胞脂肪滴明显减少。结论:耐力训练在显著降低非酒精性脂肪肝肝脏脂肪滴的同时,伴随着肝脏NO含量、总NOS活性和iNOS活性的显著增加以及eNOS和iNOSmRNA的表达上调,提示运动导致NO、NOS活性和表达的升高在非酒精性脂肪肝发病过程中可能具有重要的生理意义。 相似文献
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目的 探讨耐力训练对非酒精性脂肪肝肝脏抗氧化系统及活性氧生成的影响.方法 雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14+12周).跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次.在造模与训练结束后,测定顺乌头酸酶、总SOD、MnSOD、CuZnSOD和GPx酶的活性;MDA、谷光甘肽(GSH)和羟自由基(OH-的含量;Mn-SOD、谷光甘肽过氧化物酶(GPx)和NF-кBmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度.结果 耐力训练显著提高总SOD、MnSOD、CuZnSOD、顺乌头酸酶和GPX酶的活性和肝脏GSH含量;显著降低CAT的活性及肝脏OH-和MDA的含量:显著上调MnSOD和NF-кBmRNA表达,GPxmRNA未见显著性改变.结论 耐力训练可以有效提高非酒精性脂肪肝肝脏抗氧化系统的能力,减少活性氧生成,从而达到改善非酒精性脂肪肝的效果. 相似文献
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耐力训练预防急性酒精性肝损伤机制:线粒体生物合成 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究耐力训练对肝脏线粒体生物合成能力的影响及与急性酒精性肝损伤的关系。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定其肝脏及血液相关指标的变化。结果:未训练大鼠急性酒精摄入导致肝脏与血液ALT、AST、MDA、线粒体ROS生成及态4呼吸升高,GSH含量、态3呼吸和RCR降低,线粒体生物合成蛋白PGC-1α、NRF1、TFAM和COXIVmRNA表达升高;耐力训练后再给予急性酒精摄入,使大鼠肝脏与血液ALT、AST、MDA、线粒体ROS生成及态4呼吸显著低于直接急性酒精摄入大鼠,GSH含量、态3呼吸和RCR显著高于直接酒精摄入大鼠,线粒体生物合成蛋白PGC-1α、NRF1、TFAM和COXIVmRNA表达显著高于未训练急性酒精摄入大鼠。结论:耐力训练能提高肝脏线粒体生物合成能力,进而保护线粒体的功能,从而达到部分预防急性酒精性肝损伤的目的。 相似文献
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目的:研究耐力训练对非酒精性脂肪肝HDMCP表达的影响及与活性氧生成的关系.方法:以西方膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,跑台运动为训练手段,测定肝脏HDMCP及MnSOD表达,顺乌头酸酶和MnSOD活性,MDA、OH·-含量的变化.结果:非酒精性脂肪肝小鼠模型组肝脏MnSOD与HDMCP表达显著升高,顺乌头酸酶活性显著下降,MnSOD活性显著升高,MDA和OH·-含量显著升高;耐力训练后MnSOD表达进一步升高,而HDMCP表达显著降低,顺乌头酸酶活性得到明显恢复,MDA和OH·-含量显著降低,MnSOD活性进一步升高.结论:HDMCP在非酒精性脂肪肝发病过程中可能作为一种应激蛋白,调控线粒体活性的生成,但其调控作用不能够完全代替抗氧化系统的作用,只是起辅助作用,抗氧化系统才是真正的抗氧化主体;耐力训练后,抗氧化系统能力进一步增强,HDMCP表达降低,从而提高线粒体偶联程度,增强线粒体ATP合成能力. 相似文献
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目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。 相似文献
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目的:建立小鼠酒精性肝损伤模型,探讨有氧运动对小鼠酒精性肝损伤后肝功能的影响以及血液白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)和总抗氧化能力(T-AOC)等的变化.方法:40只8周龄小鼠随机分为N组(对照组)、E组(运动组)、AL组(酒精灌胃组)和E+AL组(运动+酒精灌胃组),分别施加有氧运动、酒精灌胃干预.10周后处死取脾脏、肝脏和血清,分别检测IL-10、T-AOC、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)和IL-6.结果:(1)血清ALT和AST含量,AL组和E+AL组非常显著高于N组(P<0.01),AL组高于E+AL组(P<0.05);(2)脾脏IL-10含量,AL和E+AL组明显高于N组,E组低于N组,E+AL组高于AL组;AL组和E+AL组血清IL-6含量高于N组(P<0.01),E+AL低于AL组(P<0.05);(3)肝脏T-AOC,AL组、E+AL组低于(P<0.01、P<0.05)、E组高于(P<0.05)N组,AL组低于E+AL组(P<0.05);肝脏SOD,与N组比较,AL组(P<0.05)、E+AL组降低、E组升高,E+AL组高于AL组(P<0.05),MDA含量,与N组相比,E组降低(P<0.05),AL组升高(P<0.01);E+AL组显著性低于AL组(P<0.05).结论:乙醇在肝脏内代谢过程中会引起机体免疫反应和炎症反应,同时导致肝脏的脂质过氧化损伤;适度的有氧运动干预可提高各实验对象抗氧化能力和抗炎能力,促进机体免疫稳定,减轻肝脏脂质过氧化损伤和炎症损伤,对酒精灌胃所致肝细胞损伤、炎症反应具有一定的缓解作用,提高机体免疫稳定能力,但并不能阻止酒精性肝损伤的发生. 相似文献
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《西安体育学院学报》2014,(6)
目的通过观察6周不同强度跑台运动和白藜芦醇给药,对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织Bax,Bcl-2指标变化及凋亡肝细胞数目的影响,从肝细胞凋亡的角度探讨运动和白藜芦醇给药对非酒精性脂肪肝大鼠改善的可能机制。方法将SPF级雄性SD大鼠70只,分为普通安静对照组(NC)、非酒精性脂肪肝模型组(HF)、非酒精性脂肪肝小强度运动组(LE)、非酒精性脂肪肝中等强度运动组(ME)、非酒精性脂肪肝递增强度运动组(IE)、白藜芦醇组(RN)、白藜芦醇中等强度运动组(RE)。共计7组,每组10只大鼠。各运动组每次运动时间60 min,每周运动5 d。白藜芦醇灌胃每周7 d,共计6周。免疫组织化学法测试Bax、Bcl-2的表达,用TUNEL方法测试肝细胞凋亡情况。结果 (1)6周跑台运动和白藜芦醇给药干预有效降低Bax的表达,运动组中中等强度表达量最低(P<0.01),联合干预组较运动组显著下降(P<0.05),中等强度运动组Bcl-2升高(P<0.01),联合干预组较中等强度运动组升高(P<0.05);(2)6周跑台运动和白藜芦醇给药干预有效降低肝细胞凋亡的表达(P<0.05),联合干预组较其中等强度运动组显著降低了肝细胞凋亡(P<0.05)。结论实验通过6周的跑台运动和白藜芦醇单独或联合的干预方式,Bax表达下降,而Bcl-2表达增加,肝细胞的凋亡数量减少,说明两种干预方式均有效的保护肝脏,有促进NAFLD的转归的作用,而联合干预方式具有转归的叠加效应。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种以慢性肝脏损伤为主要特征的代谢性疾病,是全球最为常见的慢性肝病之一。流行病学调查显示,NAFLD在世界范围内的患病率为6%~35%,且呈逐年上升趋势,给我国医药卫生系统及居民身心健康带来了严重的负担。NAFLD的发病机制复杂,其中肠道菌群失调就是诱导NAFLD发生与发展的重要原因。研究发现,运动作为治疗NAFLD的非药物手段,可能通过介导胆汁酸、丁酸盐和乙醇等肠道菌群代谢产物起到防治NAFLD的作用,但其中的具体作用机制尚不十分清楚。因此,本文通过查询中国知网、万方、Web of Science、PubMed、Medline和WHO等官网与数据库的文献,对肠道菌群与NAFLD的关系、运动对肠道菌群的影响及肠道菌群在运动防治NAFLD中的作用机制进行梳理,以期为NAFLD的临床治疗提供新的治疗靶点。 相似文献
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1.要控制总热量摄入
平时要多吃一些低热量的食物,同时还要限制住脂肪和碳水化合物的摄入量.碳水化合物主要由粮谷类提供,吃得过多会使脂肪合成增多,加速脂肪肝病变.所以,易发生脂肪肝的人群,以及已确诊患有脂肪肝的人,需要适当减少自己的主食摄入.另外还要少吃动物内脏、肥肉、煎炸食品,鸡蛋黄也要每天限制在两个之内. 相似文献
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肝脏是人体内进行新陈代谢的“化工厂”,几乎供应全身的营养与能量,同时肝细胞本身也需要营养。当肝脏发生疾病时,不仅造成全身营养障碍,就连肝细胞本身也会发生营养危机。因此,治疗肝脏疾病,最主要的办法有两个:饮食治疗和适当休息。肝脏疾病患者饮食治疗的原则是:给病人补充足够的营养和热量,最好是高蛋白质、高热量、高维生素的食物,这些食物对修复肝脏所受的损伤十分有益,但也不可无限制进食。以急性肝炎病人为例,高蛋白质食物应以足够保持体内氮的平衡为准,每天每公斤体重可进食蛋白质12~15克,其中动物性蛋白质应占1/2~1… 相似文献