GluK2受体酪氨酸磷酸化突变体的构建及其功能研究

研究表明谷氨酸过度激活其受体是缺血性脑中风脑损伤的关键,KA受体的GluK2亚基参与了脑缺血再灌注引起的神经细胞的死亡。然而,对于KA受体在缺血性脑中风中的调节机制知之甚少。本室前期电生理膜片钳研究结果表明Src激酶通过介导GluK2的酪氨酸磷酸化上调KA受体的功能。本课题拟在探索GluK2酪氨酸磷酸化的修饰方式及进一步研究酪氨酸磷酸化修饰GluK2受体功能的调节。