有氧运动对青年男性外周血淋巴细胞DNA修复酶的影响

目的:观察3个月有氧运动对青年男性外周血淋巴细胞线粒体与细胞核DNA修复酶的影响,探讨有氧运动提高免疫功能的机制。方法:34名健康青年男性随机分为运动组(n=16)和对照组(n=18),运动组进行每周3次共12周的有氧运动干预,对照组保持日常生活习惯不变。实验前后分别测定淋巴细胞凋亡率、淋巴细胞线粒体和细胞核8-羟鸟嘌呤(8-oxoguanine,8-oxoG)、8-羟鸟嘌呤DNA糖基化酶α(8-oxoguanine DNAglycosylaseα,OGG1α)和OGG1β蛋白表达量。结果:两组基础值均无显著性差异。与实验前比较,实验后运动组淋巴细胞凋亡率显著性降低(5.10±0.89 vs 3.64±1.07,P<0.01),线粒体与细胞核8-oxoG均显著性降低(线粒体:8.75±1.85 vs 5.16±0.86,P<0.01;细胞核:3.93±1.35 vs 2.13±0.51,P<0.01),OGG1α和OGG1β均显著性升高(OGG1α:1.26±0.39 vs 2.31±0.42,P<0.01;OGG1β:0.83±0.17 vs 1.45±0.48,P<0.01),而对照组各指标均无显著性变化(均为P>0.05)。结论:规律有氧运动上调了淋巴细胞线粒体与细胞核DNA修复酶的表达量,降低了DNA氧化损伤,淋巴细胞凋亡率随之降低。     

不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡.     

运动表象训练时不同大脑活动强度对老年人肌肉力量的影响

探讨运动表象时训练不同大脑活动强度对老年人肌肉力量增长的效应。将26名健康老年人(平均年龄:74±8.3,7名女性)随机分为3组:低强度身体训练(30%最大自主收缩)结合高强度大脑活动组(HME组),低强度身体训练结合低强度大脑活动组(LME组),无训练控制组(CTL组),整个训练持续12周(10 min/天,5天/周)。在训练前后分别测试研究参与者右肘屈肌的肌肉力量、表面肌电图(EMG)以及运动相关的皮层电位(MRCP)。训练结束后,HME组的力量显著性增加(13.8%,P=0.002),而LME组的肌肉力量只增长5.0%(P=0.045),控制组的肌肉力量没有显著性改变;只有HME组的MRCP出现显著性增加(28.6%,P<0.005),但LME组(-2.9%,P=0.803)和CTL组(4.9%,P=0.539)均无显著性改变。因此,研究者认为与肌肉最大自主收缩相关的大脑活动强度在老年人肌肉力量的增长中起到关键的作用。     

长期有氧运动对心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响

目的探讨长期有氧运动对衰老小鼠心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响.方法雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)和长期有氧运动组(n=12).长期有氧运动组进行3个月的有氧训练,建立衰老小鼠长期有氧运动模型,使用实时荧光定量PER技术,对小鼠心肌PI3K/Akt信号通路中PI3K、PDK1、Akt、NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达进行测定.结果长期有氧运动后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维数目减少,心肌纤维空白区域面积增大,与年轻对照组相比有明显差异(P<0.05);PI3K、PDK1、Akt基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著增加(P<0.05);而NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组相比显著下降(P<0.05).结论长期有氧运动可以通过改变衰老小鼠心肌P13K/Akt信号通路中基因mRNA的表达产生运动性心肌肥大;长期有氧运动后可因氧化应激加剧心肌细胞凋亡的产生.     

急性有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌PPARδ表达和相关酶活性影响的研究

目的:观察急性有氧运动对PPARδ表达和相关代谢酶活性的影响,以研讨耐力训练使骨骼肌有氧代谢能力产生适应性变化的机制.方法:6周龄雄性C57BL/6小鼠,体重为15±2 g,对照组8只,运动组32只.运动组以20 m/min速度在跑台上运动120 min,并在运动后的即刻、1 h、3 h和6 h分别处死8只小鼠.采用RT-PCR和Western blot方法检测骨骼肌中的PPARδ、CPT-1和BoAcDH的表达.结果:与对照组相比,运动组PPARδ的mRNA和蛋白表达量分别增加了2.3倍和1.0倍(P<0.05),CPT-1和BoAcDH的蛋白表达分别提高了1.3倍和1.9倍.结论:急性有氧运动诱导了PPARδ的过量表达,从而调控脂肪酸氧化相关酶的活性,促进骨骼肌有氧代谢能力增强,成为长期训练使肌肉产生适应性变化的基础.     

不同运动方式对2型糖尿病患者血糖相关指标的影响

目的:比较12周有氧运动和抗阻训练对2型糖尿病患者血糖相关指标影响的差异,为制定特异性的运动处方提供依据.方法:将符合标准的受试者随机分为有氧运动组(14人)、抗阻训练组(13人)、对照组(15人),有氧运动组和抗阻训练组进行每周3次、共12周的运动干预,对照组保持日常生活习惯不变.实验前后分别测定血糖(包括空腹血糖和运动后非空腹血糖)、糖化血红蛋白(HbA1c)、心率和血压等指标.结果:12周运动干预后,有氧运动组和抗阻训练组空腹血糖、运动后非空腹血糖、HbA1c均下降(P<0.05),但抗阻训练组运动后非空腹血糖、HbA1c降低的程度(分别为38%和21%)要大于有氧运动组(分别为26%和9%)(P<0.01),两组安静心率和血压无显著变化(P>0.05).对照组所有指标的变化不明显.结论:有氧运动和抗阻训练均能有效降低2型糖尿病患者的血糖和HbA1c水平,但抗阻训练对运动后非空腹血糖和HbA1c水平的改善要优于有氧运动.     

有氧运动对衰老大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

实验研究了有氧运动对于衰老大鼠肝脏和心肌细胞凋亡以及线粒体膜电位(MMP)的影响。结果显示:老年对照组(A组)心肌、肝脏细胞凋亡比率高于青年对照组(Y组),而A组心肌、肝脏MMP低于Y组。老年运动组(AE组)心肌、肝脏细胞凋亡比率均低于A组,并且其心肌MMP高于A组。结果提示,有氧运动可有效减少衰老造成的心肌和肝脏细胞过度凋亡。有氧运动维持心肌线粒体正常MMP的作用可能是其减少心肌细胞过度凋亡的机制之一。     

有氧耐力训练对不同周龄大鼠骨骼肌代谢酶的影响

目的:探讨有氧耐力训练对不同周龄大鼠骨骼肌代谢酶活性的影响,从而为确定提高有氧运动能力的最适耐力训练时间提供理论依据.方法:健康雄性wistar大鼠48只,根据开始游泳训练的周龄不同分为4周龄组、8周龄组和12周龄组,每组16只(每组分别随机设安静对照组8只),建立有氧耐力运动训练模型.对照组常规饲养,不运动.训练组均进行中等强度游泳训练.首先进行4天适应性训练,每天25 min,正式训练第1周50 min/天,以后每周增加10 min/天,直至120 min.每周训练6天,休息1天,造模总时间为8周.用酶组织化学法分别测定大鼠股四头肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷酶(ATPase)的活性和糖原(PAS)的含量.结果:8周训练后,与对照组相比,4周龄组、8周龄组大鼠骨骼肌SDH活性增高且差异非常显著(P<0.01);12周龄组与对照组相比SDH活性增高且差异显著(P<0.05).与对照组相比,4周龄组、8周龄组大鼠骨骼肌LDH和ATPase活性降低且差异显著,而12周龄组无明显变化.与对照组相比,4周龄组、8周龄组、12周龄组大鼠骨骼肌PAS活性增高且差异显著(P<0.05).结论:有氧耐力训练一方面可提高4周龄组、8周龄组、12周龄组大鼠骨骼肌有氧代谢能力,且4周龄组、8周龄组效果更突出.另一方面它降低了4周龄组、8周龄组大鼠骨骼肌糖酵解供能能力,而对12周龄组大鼠骨骼肌糖酵解供能能力的影响尚不确定.提示早期(幼儿时期)进行有氧耐力训练可能是提高有氧运动能力的最佳时期.     

肌酸补剂对小鼠运动能力影响机制的研究

目的:研究肌酸补剂对小鼠运动能力的影响及其机制.方法:昆明种雄性小鼠60只(15～17g),分为对照组(control group,CG)和肌酸补充组(3.0g/kg体重,creatine supplemented group,SG),每组30只.2周后,分别于运动前、定量负荷运动(负5%体重,游5min)后和力竭运动(负18%体重)后取材.石蜡切片HE染色统计肌纤维横截面积;测定血乳酸和肌乳酸、肝糖原和肌糖原及腓肠肌和血清中的肌酸激酶和乳酸脱氢酶.结果:肌酸补充组小鼠游泳至力竭时间显著高于对照组(P<0.01);定量负荷运动后,肌酸补充组血乳酸和肌乳酸增加幅度显著低于对照组;运动后肌酸补充组血清CK和LDH含量均显著低于对照组(P<0.05);运动前肌酸补充组肝糖原含量显著高于对照组(P<0.01).结论:肌酸补剂能减少运动小鼠血液和肌肉中乳酸堆积,有助于保护肌细胞膜的完整性,肌酸补充还可增加糖原贮备,从而延长小鼠游泳至力竭时间.     

不同模式低氧暴露与运动对大鼠骨骼肌纤维百分率的影响

目的:建立不同低氧暴露与运动模型,观察大鼠骨骼肌纤维类型的变化,为低氧训练提供更科学的训练依据.方法:9周龄大鼠模拟6周不同海拔高度(0m、2200m、2200m～3500m、3500m)低氧暴露与运动两种模型,共8组(n=80).实验期间,低氧暴露组连续6周单纯低氧刺激,低氧运动组每日按(20～22)m/min的速度跑台运动90min,每周5次;实验结束后用ATP酶染色法测Ⅰ、Ⅱ型肌纤维类型,显微镜采集图像后分析软件计算大鼠比目鱼肌和趾长伸肌SO、FOG、FG肌纤维百分率.结果:(1)比目鱼肌中FOG肌纤维百分率在海拔2200m时运动组较暴露组高6％、在海拔2200m～3500m时运动组较暴露组高9％(p＜0.05),SO肌纤维百分率在海拔2200m～3500m时运动组较暴露组高0.8％;(2)趾长伸肌中,4个海拔高度FOG肌纤维百分率运动组均高于暴露组,分别高0.4％、3％、7％、6.7％,SO肌纤维百分率在海拔0m时运动组较安静组增加4.5％;FG肌纤维百分率在4个海拔高度下变化不明显.结论:(1)6周不同海拔低氧暴露与运动双重刺激后,大鼠骨骼肌组织产生适应性变化,比目鱼肌和趾长伸肌FOG肌纤维百分率增加,有利于提高大鼠运动能力;(2)大鼠比目鱼肌SO、FOG肌纤维百分率在海拔2200m～3500m运动后高于暴露组,提示在2200m～3500m低氧复合运动模式下运动,有助于提高大鼠肌肉有氧代谢能力;(3)6周不同海拔高度单纯低氧暴露及中强度低氧运动不会引起骨骼肌纤维类型的改变.     

跑台运动对比目鱼肌和腓肠肌肌肉生长抑制素表达的影响

目的:分别观察运动促进的骨骼肌肥大时,比目鱼肌和腓肠肌肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的变化。方法:16周龄雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,每组10只。跑台训练持续8周,每周5次,每次60min,跑速26m/min。测定两组大鼠肌重胫骨长的比值,HE染色观察骨骼肌纤维横截面积,分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定比目鱼肌和腓肠肌MSTN mRNA和蛋白表达。结果:运动大鼠骨骼肌重量/胫骨长显著升高(P<0.05),两种肌纤维横截面积均增大。与对照组相比,跑台运动显著抑制了大鼠腓肠肌MSTN的mRNA和蛋白表达(P<0.05),但对比目鱼肌MSTN表达的影响无显著性。结论:运动对MSTN的作用可能存在肌纤维特异性。     

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠一氧化氮系统的影响

目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对血浆NO水平和主动脉结构型、诱导型NOS mRNA表达的变化,以探讨NO在有氧运动抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,放免法测定血管壁环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平,半定量RT-PCR法检测主动脉壁cNOSi、NOS的mRNA表达。结果:与对照组相比,运动组小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),血管壁cGMP活性升高90%(P<0.01),运动组小鼠主动脉壁cNOSmRNA表达显著升高,但iNOSmRNA表达无显著变化。结论:有氧运动促进了NO的合成和NOS的表达,增强血管壁对NO的反应性升高,可能是有氧运动有效防治动脉粥样硬化的机制之一。     

有氧运动抑制胰岛素抵抗小鼠肝脏糖异生及FNDC5/Irisin调控研究

目的 探讨8周有氧运动对IR小鼠肝脏糖异生及FNDC5/Irisin/Akt/FoxO1/PEPCK/G6Pase信号的影响。方法 5周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组(Con组,n=16)和高脂膳食组(HFD组,n=34),干预12周建立IR模型。建模成功后,IR模型小鼠随机分为IR安静组(IR-Sed组,n=8)和IR运动组(IR-Ex组,n=8);Con组随机分为Con安静组(Con-Sed组,n=8)和Con运动组(Con-Ex组,n=8)。Con-Ex和IR-Ex组进行8周跑台运动(18 m/min, 60 min/天,5 d/周)。12周建模后和末次运动后检测胰岛素敏感性,末次运动48 h后取血和肝脏进行相关检测。结果 与Con组相比,HFD组体质量、FINS、FPG、HOMA-IR和AUC_BG均升高(P<0.01),ISI、葡萄糖耐量和胰岛素耐量均下降(P<0.01)。与IR-Sed组相比,8周有氧运动后IR-Ex组体质量、FINS、FPG、HOMA-IR和AUC_BG均降低(P<0.01),ISI、葡萄糖...     

连续和间歇有氧运动对高脂饮食诱导的肝脂肪变性的改善作用及机制研究

目的：探讨连续和间歇有氧运动对高脂饮食诱导的肝脂肪变性的改善作用及机制。方法：将4周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠适应喂养1周后,随机分为对照组（CG）、高脂喂养组（HC）、中强度连续有氧运动组（HE）和大强度间歇有氧运动组（HI）,每组8只,共喂养8周。HE和HI组小鼠根据运动方案,分别进行中强度连续有氧运动和大强度间歇有氧运动。实验结束后采用酶联免疫试剂盒方法测定小鼠血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、FFA、ALT、AST以及肝脏TG、TC含量。通过H&E染色观察肝脏组织形态,并用RT-PCR法检测肝脏中与脂质合成和分解相关基因SREBP-1c、ACC、FAS、PPARα、CPT-1的m RNA表达量。结果：1)8周后,与CG组相比,HC组小鼠体质量、肝质量极显著升高（P<0.01）,血清TG,TC,LDL-C含量与LDL-C/HDL-C比值极显著升高（P<0.01）;与HC组相比,HE和HI组小鼠的体质量、肝质量及血清TG、TC、LDL-C含量与LDL-C/HDL-C比值显著降低（P<0.01）,其中,HI组小鼠对TG的降低效果优于HE组,且间歇...     

衰老肌细胞的组织学特征研究

对肌肉功能的衰老及其康复研究已成为运动医学领域的研究热点,然而对肌细胞衰老进程中的组织学研究还缺少系统的研究材料.目的:探讨衰老大鼠肌细胞的组织学特征.方法:采用组织化学方法对4月龄和17月龄大鼠的肌组织进行研究.结果:发现17月龄大鼠肌组织已出现明显的异常表现,包括肌细胞小群萎缩、细胞核内移、肌细胞圆润化和肌纤维类型的巨大变化.结论:衰老大鼠已出现明显肌肉丢失的迹象,同时,组织学方法是肌肉衰老研究中的有效方法.     

运动与肌纤维

一、前言人体大约有500余块骨骼肌。由于这些肌肉的收缩使关节活动,身体才能得以运动。这些肌肉中的每一块由数个到数百个,甚至上万个细胞(肌纤维)所构成。每块肌肉由几种性质不同的纤维掺杂在一起和互相镶嵌着。人体每块肌肉中肌纤维的分布如何?因运动而引起肌纤维组成的     

FAT/CD36表达及转位在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用

目的:通过分析运动对老年小鼠骨骼肌脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)向细胞膜和/或线粒体膜转位及其在脂筏中定位的影响,探讨FAT/CD36表达及转位机制在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用。方法:首先,利用siRNA干扰技术,在C2C12细胞中进行FAT/CD36基因敲低,探讨FAT/CD36基因缺乏对骨骼肌细胞胰岛素信号通路的影响。其次,将56周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,老年对照组(aging control,AC;n=10)和老年运动组(aging exercise,AE;n=10)。有氧运动干预16周。RT-PCR法检测FAT/CD36及其他脂肪酸转运载体mRNA水平。Western blotting法检测FAT/CD36蛋白表达及胰岛素信号通路磷酸化水平。免疫荧光法分别检测FAT/CD36与小窝蛋白-1(Caveolin-1)及电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)的共定位程度。结果:FAT/CD36基因缺乏能够激活骨骼肌细胞AKT/ERK信号通路。与AC组相比,AE组FAT/CD36和CPT-1的mRNA水平明显降低(P<0.05),其他脂肪酸转运载体m RNA水平变化不显著(P>0.05)。与AC相比,AE组FAT/CD36蛋白水平明显降低(P<0.05),AKT/ERK磷酸化水平明显升高(P<0.05)。免疫荧光结果显示,运动诱导FAT/CD36向细胞膜转位,而非向线粒体膜转位。结论:FAT/CD36在调节骨骼肌胰岛素信号通路中具有重要作用,并且运动可能通过调节FAT/CD36的表达及转位预防衰老诱导的骨骼肌胰岛素敏感性下降。     

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠主动脉脂联素受体1蛋白表达的影响

目的:研究运动对ApoE-/-小鼠主动脉脂联素受体1蛋白表达的影响。方法:8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为安静组(C)和运动组(E)。两组小鼠均饲以高脂饲料,C组不训练,E组进行14周跑台运动。14周末取材比较两组小鼠主动脉管壁的病理变化,检测比较其脂肪组织脂联素mRNA表达水平、血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1蛋白表达水平。结果:与C组小鼠相比,E组小鼠主动脉管壁纤维弹力板和内膜较完好,脂肪组织脂联素mRNA表达、血清水平及主动脉脂联素受体1蛋白表达均显著增加。结论:14周有氧运动显著提高了小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达、血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1的蛋白表达,这可能是有氧运动防治动脉粥样硬化的重要机制之一。     

不同强度运动对高脂饮食大鼠脂代谢影响

目的:探讨不同强度运动对高脂饮食大鼠脂代谢的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠32只随机分为对照组(C组)、高脂喂养组(HF组)、有氧运动高脂喂养组(E组)、大强度运动高脂喂养组(HE组),每组8只。E组大鼠采用无负重游泳训练,HE组大鼠采取5%体重负重游泳训练,共8周,60min/d,6d/w。训练末次称重并取大鼠血液进行血脂4项及全身脂肪含量测定。结果:与C组相比,HF组大鼠体重及全身脂肪含量明显增加,血TC、TG、LDL-C明显升高,HDL-C明显降低,并具有显著性差异(P<0.05)。E组、HE组体重、血脂4项、全身脂肪含量与C组比无明显差异。HE组全身脂肪及血脂4项高于E组。结论:有氧运动更有利于预防高脂饮食引起的脂代谢紊乱。     

不同负荷间歇负重跑训练对老龄大鼠骨骼肌MG29蛋白的影响

目的:研究不同负荷负重跑训练对老龄大鼠骨骼肌内MG29蛋白(Mitsugumin29)表达的影响,探寻衰老性肌肉丢失(Sarcopenia)及其可训练性的机理.方法:32只17月龄的雄性Wistar大鼠被随机分为较大负荷运动组(HG)、中等负荷运动组(MG)和较小负荷运动组(LG)和对照组(CG),运动组各鼠分别负重其最大负荷的30%、50%和60%进行跑台训练8周,每周6次,周日休息,每次跑2 min,间隔2 min为1组,共训练6组.每周称量所有大鼠体重,8周后取材,光镜下观测骨骼肌的一般形态,测定各鼠股直肌中段的匀浆脂褐质浓度、钙浓度,并采用Western Blot法测定股直肌中段的MG29蛋白的表达水平.结论:1)较小或中等强度的间歇负重跑运动对于延缓老龄大鼠骨骼肌的衰老来说是比较适宜的运动刺激,它能够有效提高骨骼肌内MG29蛋白的表达水平,从而使骨骼肌维持正常的兴奋收缩偶联结构,并促进胞外钙流入,从而保持或增强骨骼肌的正常收缩功能,相对降低细胞内的自由基水平,从而延缓了因衰老所致肌肉萎缩、丢失.2)较大强度的间歇负重跑运动是不适宜的运动刺激,该强度下运动使MG29蛋白水平减低,可能使骨骼肌的收缩功能减弱,且骨骼肌内的自由基水平显著升高,脂褐质大量蓄积.