有氧运动对肥胖及肥胖抵抗大鼠肝脏功能以及CYP7A1mRNA表达的影响

目的：观察有氧运动对大鼠肝脏功能以及CYP7A1mRNA的表达。方法：对高脂饮食饲养的肥胖及肥胖抵抗大鼠进行8周的运动干预,用组织学染色及血清生化检测,评价大鼠肝脏脂代谢及功能;用相对定量PCR评价CYP7A1mRNA的表达情况。结果：肥胖对照组大鼠HE染色肝细胞胞质内显现大小不等空泡,肝窦间隙明显变窄,肥胖游泳组肝细胞形态基本正常,细胞核居中,肝细胞脂肪变性明显减轻,肝窦间隙无明显变化;肥胖对照组、肥胖抵抗对照组大鼠血清ALT、AST水平高于普饲对照组并且具有非常显著的差异,肥胖游泳组大鼠血清ALT、AST显著低于肥胖对照组;肥胖对照组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量高度显著低于普饲对照组。肥胖游泳组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量显著高于肥胖对照组。结论：10周高脂饮食可引肥胖及肥胖抵抗大鼠血脂出现异常,脂质代谢紊乱、肝脏出现脂肪沉积、肝功能异常;有氧运动可能通过增加肥胖大鼠肝脏CYP7A1表达,改善胆固醇转化障碍,从而达到改善10周高脂饮食导致的肝功能异常的现象。     

有氧运动对肥胖大鼠干预效果评价

目的：探讨有氧运动干预对肥胖大鼠生化指标的效果评价。方法：符合条件的12只造模成功的肥胖大鼠随机分成二组,A组：6只,肥胖对照组;B组：6只,有氧游泳运动45分钟,训练周期为10周。结果：有氧游泳运动组大鼠血浆TC、TG、LDL和血糖水平均值显著低于肥胖对照组,HDL水平均值显著高于肥胖对照组,有统计学意义（P〈0.05）。结论：45分钟有氧游泳运动干预模式有利于控制肥胖大鼠的血糖血脂水平。     

耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素水平的影响

为观察耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素的影响,将30只6周龄雄性SD肥胖大鼠随机分成肥胖对照组、45min游泳组及90min游泳组,另10只正常体重同龄SD大鼠为正常对照组。除正常对照组饲普通饲料外,其余各组均饲高脂饲料。两个运动组大鼠分别以每天1次,每次45min和90min游泳,每周6天,持续12周。实验结束后测定血TG、TC、HDL、LDL及血清瘦素。结果显示:12周耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;两个运动组大鼠体重增加总量明显低于两个对照组(P<0.05);肥胖对照组表现为高瘦素血症,两个运动组肥胖大鼠血清瘦素水平显著下降(P<0.01)。结果说明:耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;耐力运动可降低血清瘦素水平,有效地改善幼年肥胖大鼠的高瘦素血症。     

胰岛素抵抗动物模型和运动干预模型的建立与评价

目的:建立IR动物模型和运动干预模型,为后续实验奠定基础.方法:46只雄性SD大鼠分4组:普食对照组、普食运动组、高脂膳食对照组、高脂膳食运动组.以高脂膳食诱导IR,同时运动组进行10周有氧游泳运动干预.综合利用体重、FINS、FBG、HOMA-IR、ISI、ITT指标评价动物模型的建立和运动干预的效果.结果:(1)E组和C组、H组和C组、HE组和H组间,体重、FINS和ISI有显著性著异(P<0.01或P<0.05);(2)ITT中,0时血糖无差异,在15min、30min、60min时间点,H组明显高于C组,HE组明显低于H组(P<0.05).E组与C组比,15min、30min时明显下降(P<0.05).结论:高脂膳食饲养10周可诱导正常SD大鼠出现IR;运动提高了大鼠胰岛素敏感性:间接评价IR指标中ISI较HOMA-IR敏感.     

RBP4 对游泳训练大鼠脂肪细胞IR 和IRS- 1 蛋白表达和磷酸化的影响

目的:观察视黄醇结合蛋白4(RBP4)对大鼠脂肪细胞IR和IRS-1蛋白表达和磷酸化的影响.方法:RBP4孵育8周游泳运动组和安静对照组大鼠(8周龄SD)脂肪细胞,检测脂肪细胞葡萄糖摄取、IR和IRS-1蛋白表达和磷酸化.结果:RBP4孵育后,运动组大鼠脂肪细胞基础和胰岛素刺激状态下葡萄糖摄取率显著高于安静对照组,游泳运动组和安静对照组大鼠脂肪细胞IR蛋白表达、磷酸化和IRS-1蛋白表达变化无统计学差异.RBP4孵育后,运动组大鼠脂肪细胞IRS-1磷酸化程度较安静对照组显著增加.结论:8周游泳运动能够增加RBP4孵育后的大鼠脂肪细胞葡萄糖摄取和IRS-1磷酸化程度,改善RBP4诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗.     

游泳运动对肥胖及肥胖抵抗型NAFLD大鼠干预效果的对比研究

探讨肥胖及肥胖抵抗大鼠NAFLD发病机制及运动干预对不同倾向模型的效果是否存在不同之处,为更好防治NAFLD提供实验数据.通过高脂饮食诱导建模,从中遴选出肥胖和肥胖抵抗型两种大鼠,通过肝组织病理切片确定建模是否成功.而后对大鼠施加5周的游泳运动,运动结束后,通过测定体脂、脂体比,血脂、肝指数、瘦素水平、空腹血糖及胰岛素水平等指标,观察运动对不同类型NAFLD的干预效果.结果发现,肥胖抵抗组体质量与正常组相比差异无显著性,但肥胖抵抗组与肥胖组同样存在能量代谢紊乱,肥胖组存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,肥胖抵抗组不显示有胰岛素抵抗,存在瘦素抵抗.游泳运动改善肥胖组NAFLD的效果较肥胖抵抗组更为显著.结果表明肥胖组NAFLD与肥胖抵抗组NAFLD发病机制并不相同,游泳运动对其干预效果也不相同.游泳运动使能耗增加,减少脂质沉积,能明显改善肥胖组的瘦素抵抗,恢复脂肪-胰岛素的负反馈调节机制,进而改善IR,促进NAFLD转归.游泳运动对肥胖抵抗组的改善机制可能不同于肥胖组,主要是通过调节瘦素的受体结合率,改善瘦素抵抗,促进NAFLD的转归.     

游泳运动对大鼠体脂及血脂的影响

目的:研究运动强度对大鼠体重、血脂变化。方法:实验分为,阴性对照组(C,n=10),低强度游泳组(SL,n=10,初始运动总时间为10分钟),高强度游泳组(SH,n=10,初始运动总时间为45分钟),运动组大鼠训练12周,5次/周,前2周以较低强度适应性训练10分钟,后10周按低和高强度训练;结论:持续12周不同强度大鼠游泳运动,体重和体脂比结果显示:C组大鼠体重和体脂比均高于SL组、SH组,存在显著差异性(P<0.01),从体脂比可以判断,安静组大鼠肥胖程度明显高于运动组大鼠,这可能是运动消耗摄食的能量,使大鼠的体重保持了正常的增长速度;C组大鼠血清中TC、TG、HDL、LDL都发生显著改变,与肥胖大鼠存在血脂异常相一致,肥胖会导致高血糖、高血脂等症状的出现。SH组和SL组大鼠血脂含量与C存在差异性,且随着训练强度的加大,12周的游泳运动对改变大鼠血脂的变化非常明显。SH组的血脂指标低于SL,说明持续12周、高强度的游泳运动更能抵抗脂代谢紊乱的作用。     

不同运动方式对生长期大鼠骨密度和生物力学指标的影响

目的:建立跳跃运动模型,比较游泳和跳跃两种不同的运动方式对生长期大鼠骨发育的影响,以期为骨健康寻找合理的运动方式.方法:通过自制大鼠跳跃运动模型.以18只4周龄SD大鼠为实验对象,分为对照组、游泳组和跳跃组.8周后,测量所有大鼠的骨密度和骨生物力学指标.结果:游泳组大鼠1～4腰椎BMD比对照组显著性升高,第五腰椎生物力学指标也比对照组显著性升高,股骨BMD生物力学性能与对照组相比没有显著性差异;跳跃组大鼠1～4腰椎和股骨BMD与对照组相比有显著的升高,第五腰椎和股骨的生物力学指标也比对照组显著性升高.结论:游泳运动对生长期大鼠腰椎发育有明显作用,而对股骨作用不明显;跳跃运动对生长期大鼠腰椎和股骨的发育都有明显的促进作用.     

不同运动强度结合共轭亚油酸对青春期肥胖大鼠静息能量代谢的影响

目的:从静息能量代谢角度探讨共轭亚油酸(CLA)结合不同运动强度对青春期肥胖大鼠的影响,从而为青春期肥胖运动及营养减肥提供理论参考.方法:建立青春期肥胖大鼠模型,取40只肥胖大鼠随机分为5组,每组8只,分别为肥胖对照组、单纯补充CLA组、低强度运动+CLA组、中强度运动+CLA组、高强度运动+CLA组.低、中、高三种强度分别定为15-18m/min、21-25 m/min、28-32 m/min,60min/次,运动后大鼠灌胃CLA 1.6g/(kg.d),5次/周,连续8周.采用大鼠代谢系统每天测大鼠静息耗氧量和能量消耗.结果:干预8周过程中,静息状态下总耗氧量、肌肉耗氧量、总能耗及肌肉能耗表现在第8周干预各组均明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),实验各组第8周明显低于第1周,运动各组之间均无明显差异(P＞0.05);实验前后体重明显增加,运动+CLA各组体重增长幅度均明显低于对照组,运动强度越大体重增加越缓慢(P＜0.05,P＜0.01),单纯补充CLA组体重增长幅度降低不明显(P＞0.05).结论:不同运动强度结合CLA能增加静息能量代谢水平,在干预的第8周表现显著,但受运动强度影响较小;该干预后能明显降低体重,运动结合CLA的效果优于单纯补充CLA,且随着运动强度增加降低更明显.     

运动对骨骼肌线粒体通透性转换孔及细胞凋亡的影响

目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。