缺血-再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制

缺血是临床上最常见的症状之一,尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。80年代Murry[1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注NO代谢的影响

目的:利用Bannisterr建立的颈动脉引流法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型研究缺血预处理对一氧化氮(NO)代谢的影响.方法:将18只大鼠分为模型组、缺血预处理(IPC)组和对照组,观察血清和脑皮质中NO的变化.结果:模型组大鼠脑内及血清NO水平升高,较对照组有统计学差异(P＜0.01).IPC组和模型组相比血浆中NO含量增加(P＜0.01),脑皮质中NO含量降低(P＜0.01).结论:缺血预处理可通过抗自由基功能影响NO代谢并保护神经细胞.     

硫酸镁注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]研究硫酸镁对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]夹闭大鼠肾动脉25分钟后复流,制作肾缺血再灌注模型,设假手术阴性对照组、缺血再灌注模型组、维拉帕米治疗组及硫酸镁治疗组,比较四组大鼠肾组织匀浆SOD、MDA及血BUN、CR测定值。[结果]①缺血再灌注模型组MDA和BUN、CR比假手术阴性对照组显著升高,SOD显著降低;②维拉帕米治疗组MDA和BUN、CR比缺血再灌注模型组显著降低,SOD显著升高;③硫酸镁治疗组MDA及BUN比缺血再灌注模型组显著降低,CR无显著差异,SOD显著升高。④硫酸镁治疗组SOD、MDA及BUN、CR与维拉帕米治疗组无显著性差异。[结论]硫酸镁对大鼠实验性肾缺血再灌注损伤的有保护作用,其机制可能与减轻钙超载,促进肾脏内源性氧自由基清除剂SOD活性、灭活氧自由基;抑制脂质过氧化水平有关。     

吸入麻醉药对组织器官缺血再灌注损伤的保护作用

吸入麻醉药因其安全、可靠、稳定、易于控制等特性广泛应用于临床全麻手术中。近年来研究表明,吸入麻醉药可以通过减轻细胞损伤,降低梗死面积等方式在分子和细胞水平对脑、心脏、肝脏、肾脏等器官的缺血再灌注损害起到一定的保护作用。吸入麻醉药可通过激活离子通道、抑制细胞凋亡、基因调控、减少自由基产生等多种途径发挥保护作用。该文综述了吸入麻醉药对机体脏器的保护作用及其机制。     

一氧化氮合酶在病毒性肝炎中作用的研究进展

一氧化氮(NO)参与肝细胞的多项生理功能调节,参与病毒性肝炎的病理过程。一氧化氮合酶(NOS)为产生NO的限速酶,与NO的各种生理功能密切相关。本文综述了NOS基因在正常肝组织和病毒性肝炎的不同表达情况及其作用和意义。     

一氧化氮的生理作用与一氧化氮合酶

作为一种无机化学物质,一氧化氮(NO)是无色透明气体,一旦与空气接触即显棕褐色。自然界工业废气及人类抽烟的烟雾中均含有NO,能污染空气,对人体有害。八十年代以来,随着人们对其研究的深入,发现NO在许多生理过程中起着十分重要的作用;1987年有人证明哺乳动物能自身合成NO;1990年有人证明NO可由精氨酸分解而得到;接着研究了NO合酶(NOS)的类型及作用机制。     

运动改善脑缺血-再灌注损伤机制的研究进展

运动对脑缺血-再灌注损伤具有改善保护作用,脑缺血-再灌注损伤的产生机制比较复杂,为了深入全面研究运动改善脑缺血-再灌注损伤的具体作用机制。采用文献资料研究法,将结合目前国内外运动对脑缺血-再灌注损伤的研究,从促脑血管新生,增强抗氧化能力,抑制神经毒性物质,减轻神经细胞凋亡,促进神经元再生等方面综合阐述运动改善脑缺血-再灌注损伤机制的研究进展。     

肢体远隔缺血后适应对SD大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究肢体远隔缺血后适应（limbremoteisehemiepostconditioning,RIP）对脑缺血再灌注损伤的影响。方法：建造大脑中动脉闭塞模型,予以双下肢远隔缺血后适应,采用Bederson评分法对雄性SD大鼠脑缺血后12、24、72h进行评分,运用磁共振T2加权像（T2-WeightedImaging,T2WI）计算梗死体积。结果：RIP组大鼠24h后Bederson评分较再灌注模型组评分减少,差异有统计学意义（P〈0．05）,据T2WI算得RIP组脑梗死体积在12、24、72h均较再灌注模型组减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：RIP减少缺血后24h神经功能评分,减少梗死体积,具有减轻再灌注损伤作用。     

丹参预处理干预心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌持续性缺血可导致心肌细胞损伤和组织损害，早期恢复血液灌注对恢复心肌组织血液灌注量具有非常重要的意义；但由于再灌注后血液循环中的白细胞附壁、聚集、渗出，从而导致心肌细胞坏死，加之补体激活、活性氧产生、自由基的膜损伤作用，以及再灌注后心肌细胞内钙超载，致使缺血性的心肌结构损伤更为严重，即再灌注损伤（reperfusion injury）。     

缺血、再灌注损伤治疗与预防

随着医疗技术的发展,临床采用扩张血管、抗凝、溶栓及血管搭桥等方法治疗急性心肌梗塞(AMI)和脑梗塞(atherombotic cerebralinfarction)等血管闭塞性疾病取和肯定疗效,但在以上治疗时,许多病人病情反复加重,恶化。研究证明缺血/再灌注后,有大量Ca~(2 )内流并生成大量氧自由基(FR)造成广泛组织细胞损伤出现一系列症状。又称再灌注综合症(Rrperfasionsyndrome)。实验研究及临床应用氧自由基清除剂在防治再灌注综合症有显著成效。     

一氧化氮及其合酶与肿瘤

一氧化氮及其合酶广泛存在于各种肿瘤细胞株与实体瘤组织中,并且对肿瘤的发生、发展、转移等方面具有双重作用。本文就NO及其合酶在肿瘤中的特性作一综述。内容涉及NOS在肿瘤组织中的表达及肿瘤组织释放NO的特点、NO对肿瘤演化的双重作用及NO在临床上的应用前景。     

急性肾功能衰竭家兔NO及其合酶的变化

目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔血清一氧化氮(NO)及其合酶的变化,探讨NO在ARF发病机制中的作用.方法:家兔60只均分为四组(n=15).ARF模型Ⅰ组:皮下注射1%HgCl2(1.3ml/kg.bw);ARF模型Ⅱ组:肌肉注射50%甘油(10ml/kg.bw);以等量生理盐水代替HgCl2和甘油作为对照Ⅰ、Ⅱ组.24h后,所有动物颈总动脉放血备检,制备肾匀浆.经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清BUN、SCr水平,以硝酸还原酶法、化学显色法分别检测血清及肾组织匀浆NO含量及NOS、iNOS活性,肾组织匀浆总蛋白以双缩脲法定量.结果:ARF模型Ⅰ、Ⅱ组血清NO含量及NOS、iNOS活性分别高于相应对照Ⅰ、Ⅱ组(P＜0.05～0.01),肾匀浆NO含量显著高于相应对照组(P＜0.01).结论:NO在ARF发病过程中发挥保护及损伤的双重作用.     

一氧化氮在植物体内的产生及其生物学功能

一氧化氮是植物体内一种重要的信号传导分子,参与细胞内一系列生物化学反应,广泛地影响机体内的生理病理过程.现根据有关研究资料就一氧化氮在植物体内的产生途径、生理效应及其双重性进行综述.     

硕螽雄性生殖系统中一氧化氮合酶的定位

利用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸NADPH黄递酶组织化学方法,对硕螽雄性生殖系统中一氧化氮合酶的分布进行了定位研究.结果表明,一氧化氮合酶阳性反应发生在硕螽精子发生中各级生精细胞的胞质中,由精原细胞群包围着的端胞呈一氧化氮合酶强阳性反应,精原细胞呈强阳性反应,胞质着色为深蓝色.精母细胞呈一氧化氮合酶阳性,精子呈阳性,胞质着色为浅蓝色.输精管细胞呈一氧化氮合酶阳性反应,附腺管壁细胞呈阳性反应.提示一氧化氮不仅参与了硕螽精子发生,还参与了精子的输送.     

阿魏酸甲酯一氧化氮供体在小鼠体内的药动学参数测定

目的：建立阿魏酸甲酯一氧化氮供体（FMND）的反相高效液相色谱分析方法,并对其在小鼠体内的药动学参数进行测定。方法：以乙酸乙酯提取后,漩涡,高速离心,氮气吹干,流动相复溶后进样。色谱条件：流动相为甲醇：水（70：30）,流速：1．0mL/min。柱温：30℃。结果：小鼠灌胃给予50mg/kg的FMND后吸收较快,迟滞时间为6．6min,约1．5h达到血药浓度高峰。体内分布符合有时滞的二室模型。分布半衰期为1．04h,消除半衰期为9．44h,吸收半衰期为0．94h。结论：阿魏酸甲酯一氧化氮供体在小鼠体内吸收较快,分布平衡相对较快,消除半衰期较长。     

葛根总黄酮对运动大鼠诱导型一氧化氮合酶的影响

通过实验研究，对进行运动训练的大鼠补充葛根总黄酮悬浮液，研究其对大鼠心脏组织、脑组织、肝组织和肾组织内的诱导型一氧化氮合酶的变化的影响．研究表明，葛根总黄酮可明显提高心脏、脑、肝和肾组织中诱导型一氧化氮合酶的活性．     

一氧化氮参与乙烯诱导的蚕豆叶片气孔关闭

以蚕豆叶片为材料,借助药理学实验和共聚焦技术结合一氧化氮（N0）探针DAF-2DA证明光下乙烯合成前体1-氨基环丙烷-1-羧酸（ACc）和乙烯气体均能显著诱导气孔关闭,且均表现明显浓度依赖效应。另外,一氧化氮合酶（NOS）抑制荆NG-氮-L-精氨酸-甲酯能够逆转ACC和乙烯气体诱导气孔关闭的效应,并能阻断ACC和乙烯气体诱导的气孔保卫细胞内NO水平的提高。结果表明乙烯可能通过NO$途径诱导的蚕豆保卫细胞内NO水平的提高导致气孔关闭。     

脑缺血再灌注引起多器官损伤的研究进展

急性缺血性脑血管疾病如脑梗死、脑血栓形成等是老年人常见病和多发病,死亡率高.缺血性脑血管疾病患者发病后,可使某些器官功能损伤甚至衰竭,甚至发生多个器官功能损伤、衰竭.各器官功能衰竭加重原有脑部病灶的损伤,并可使机体各器官进一步受累,形成恶性循环,甚至导致死亡.因此开展脑缺血再灌注多器官损伤防治作用的研究,具有重大医学价值和社会意义.该文就脑缺血再灌注引起的心、肺、肝、肾、胃肠、脾等器官损伤和血流动力学变化以及肢体功能障碍等研究进展进行综述,并提出“双向式”的科学研究概念.