过度运动对大鼠海马脑源性神经营养因子的影响

观察过度运动对海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨过度运动导致的海马神经元形态改变与BDNF的关系.大鼠6周递增负荷游泳运动后取海马制作石蜡切片,采用SABC免疫组织化学染色方法观察BDNF的变化.结果发现:过度运动后大鼠海马发生形态变化,发生结构变化的神经元的BDNF表达增加.     

跑台训练增强大鼠的学习记忆及其海马BDNF基因表达

目的:探讨8周跑台训练对大鼠学习记忆能力及其海马内脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠分为对照组(C组,n=8)和训练组(T组,n=16),T组进行8周的跑台训练。通过Y迷宫实验,所有大鼠在第7周进行学习能力测试,在第8周进行记忆能力测试。第8周最后一次训练后,随机将T组分为T1组(n=8)和T2组(n=8)。T1组训练后即刻与C组同时断头处死,两组交叉进行,T2组在训练后24时断头处死,采用RT-PCR法检测各组大鼠海马内BDNF的基因表达水平。结果:Y迷宫测试表明T组大鼠的学习记忆优于C组;与C组相比,T1组和T2组大鼠海马中BDNF的基因表达水平均显著升高(p<0.01)。结论:8周跑台训练可增强大鼠的学习记忆能力,这与海马内BDNF基因表达的增加有关。     

电针足三里对大鼠HPA轴和海马脑源性神经营养因子作用机制

目的:探讨电针对运动力竭模型大鼠HPA轴通路和海马神经营养因子的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动力竭模型组、电针治疗组,每组20只,对照组自由进食和饮水,运动力竭模型组进行游泳训练,电针组大鼠游泳训练后进行电针实验。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT并检测脑源性神经营养因子含量。结果:运动力竭模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较对照组有显著升高,电针治疗可使运动后动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。与对照组相比,模型组大鼠海马有明显的BDNF阳性细胞的表达。电针组接近正常。结论:电针可明显改善运动力竭模型大鼠HPA轴和海马BDNF,对电针治疗组大鼠的运动疲劳有良性调整作用。     

运动、一氧化氮与学习记忆

长期适宜的运动对学习记忆提高有着良好的促进作用,其机制是多方面的.一氧化氮作为一种新型的神经递质,与学习记忆密切相关,主要表现在一氧化氮可影响突触传递长时程增强,可调节与学习记忆相关的神经递质的释放,调节脑血流量以及参与神经发育过程和基因表达的调控.运用文献综述法,分别探讨了一氧化氮与学习记忆、运动与学习记忆的关系,并对一氧化氮在运动与学习记忆中的潜在作用进行了较详尽地分析,从而使人们可以更深入地了解运动与学习记忆及一氧化氮三者间的关系.     

神经营养因子及其在骨骼肌与运动中的作用研究

神经营养因子是在神经系统中广泛存在并对神经细胞具有营养和支持功能的物质,在肌肉组织中也存在着多种神经营养因子,其对神经肌肉的生理功能被不断地证实,肌肉组织中存在的神经营养因子可能参与到肌肉的运动过程中。对睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子、神经营养因子Ⅲ、Ⅳ/Ⅴ和胶质细胞源性神经营养因子在肌肉中的功能进行了简要综述,并分析其在运动过程中的可能作用。     

跑转轮运动与限制性应激对成年小鼠海马神经发生以及空间学习记忆能力的影响

试图探讨5周跑转轮运动与3周限制性应激对成年小鼠海马神经发生和空间学习记忆能力的影响。Morris水迷宫测试小鼠的空间学习记忆能力。BrdU免疫组织化学法确定新生神经元数量,BrdU+/NeuN+免疫荧光双标记染色法分析BrdU+标记细胞的神经元表型。结果运动组和应激-运动组在定位航行实验中的潜伏期较对照组显著减少(P<0.05),运动组在定位航行实验结束后24 h进行的空间探索实验中目标象限的游泳时间分别较对照组与应激-运动组显著增加(P<0.05)。运动组BrdU+细胞数量分别较对照组与应激组显著升高(P<0.05),并且运动组BrdU+/NeuN+细胞数量分别较对照组与应激组极显著(P<0.01)或显著增加(P<0.05)。运动增加了新生神经元数量,提高了学习记忆能力,应激抑制了运动依赖的海马神经发生,损害了学习记忆能力,运动增强的成年海马神经发生或许是运动提高学习记忆能力的关键机制。     

游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响

目的:研究8周游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响.方法:36只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(n=18)和运动训练组(n=18).训练组大鼠进行8周无负重游泳训练,每周6次,每次60 min.训练结束后,采用Morris水迷宫法检测游泳训练对大鼠学习记忆能力的影响,采用RT-PCR法检测游泳训练后大鼠海马、纹状体BDNFmRNA表达的变化.结果:8周游泳训练后,训练组大鼠海马及纹状体内BDNFmRNA表达均有显著增加,分别上调38%、14%,同时水迷宫测得训练组大鼠学习记忆能力增强.结论:8周游泳训练可以提高大鼠的学习记忆能力,这可能与游泳训练显著上调了大鼠海马、纹状体内BDNFmRNA的表达有关.     

运动、BDNF与能量代谢平衡的研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子(NTF)家族的一员。BDNF主要在中枢神经系统内表达,主要分布在海马、杏仁核和皮质,在外周系统心脏、脂肪和骨骼肌也有表达。酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,Trk B)是BDNF的特异性高亲和力受体,BDNF可通过与Trk B结合,激发各种信号传导通路而发挥其特殊的生物学功能。脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(Trk B)基因突变或功能缺失均会导致机体能量代谢失衡。BDNF可通过调节神经元的生存、生长并维持其功能在学习和记忆中发挥着重要的作用,BDNF可通过中枢和/或外周的机制调节机体的能量代谢。BDNF是运动预防和治疗人体代谢紊乱的重要因子。运动可以改变中枢神经系统、外周组织细胞内,以及血液BDNF水平。     

运动疲劳对大鼠海马和纹状体BDNF、GFAP蛋白表达的诱导作用

目的观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法:选取24只SD大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG),分别在运动后0,12,24 h将大鼠麻醉,灌注制备脑石蜡切片,采用免疫组化染色法观察并分析海马和纹状体BDNF、GFAP表达水平的变化.结果EG海马锥体细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂;GFAP阳性细胞胞体增大,突起分支增多、增粗,着色加深.海马和纹状体12EG、24EG组BDNF阳性表达显著高于CG(P＜0.05,P＜0.01),且海马24EG显著高于0EG(P＜0.05).各EG大鼠海马区神经细胞GFAP阳性表达较CG明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDND与CFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程.     

牛磺酸对丙二醛诱导疲劳大鼠的保护作用

目的:研究丙二醛(MDA)诱导的运动性疲劳及牛磺酸(Tau)抗运动性疲劳作用及可能的机制。方法:60只SD大鼠分成对照组(C组)、生理盐水组(E组)、Tau组(T组)、MDA组(M组)及Tau喂食后再喂食MDA组(T+M组)和MDA喂食后再喂食Tau组(M+T组),测试各组大鼠7 d游泳力竭所经历时间变化,及LA和LDH活性,心肌和腓肠肌Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的差异。结果:M组大鼠力竭时间缩短而T组大鼠力竭时间延长,T+M组大鼠力竭时间缩短而M+T组大鼠力竭时间又延长;T组大鼠LA降低而LDH活性升高,喂食MDA后则逆转了这一过程,M组大鼠LA升高而LDH活性降低,喂食Tau后也能拮抗这一过程;M组Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性活性降低而T组活性升高,M组大鼠喂食Tau及T组大鼠喂食MDA后可以逆转这一过程。结论:MDA可以直接诱导运动性疲劳而Tau能有效的抗MDA所诱导的疲劳过程。     

游泳运动锻炼对中年女性自我概念的影响

自我概念是人们对自我的综合认识与评价,它对人们的行为、态度和自我发展等方面产生着重要影响.游泳运动是深受大众青睐的运动锻炼项目,尤其女性更为喜欢.中年女性处于生理、社会心理多反面转折的年龄阶段,因此,研究的目的在于探讨游泳运动对中年女性自我概念的影响.采用心理测量的方法对40 ～ 50岁年龄段女性游泳锻炼和非锻炼组人群进行测量,同时测量了年轻锻炼组女性自我概念,对三组人群的自我概念测量结果进行比较.结果显示:游泳运动锻炼能够有效地影响中年女性自我概念,使她们的自我概念向着更加积极的方向转变.     

乳酸动力学和运动训练

乳酸动力学的研究是对乳酸代谢动态平衡内在各种因素的综合。对近年来这一领域的研究进行分析，从动态的角度定量分析乳酸的产生和消除的结果，目的在于为训练方法的制定和训练效果的评定提供理论依据，把血乳酸指标应用水平提高一步。     

运动与特异性免疫细胞

采用文献综述的研究方法,论述了特异性免疫细胞的特点及适度运动和过度训练对它的影响,从而更好地指导运动训练。     

对现代运动训练的特征与发展之思考

通过对现代运动训练的特征、运动训练的发展、应采取的措施的认识,提出了自己对目前运动训练思路的见解。     

运动对高脂饮食大鼠下丘脑SOCS-3和BDNF以及瘦素抵抗的影响

目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb） 、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为 正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂 60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果： 10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05), 血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表 达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显 著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下 丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05) ,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘 脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的 释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。     

运动性脑缺氧与中枢疲劳

根据运动性脑缺氧发生的原因,及其所产生的脑细胞能量代谢的变化,从四个主要方面论述了运动性脑缺氧引发中枢疲劳机制,并提出运动性脑缺氧的适应及其生化变化,目的在于提高对运动性脑缺氧的认识,在运动训练或比赛中更好地预防运动性脑缺氧的发生。     

运动生理、生化在武术教学与训练中的应用

运动生理学和运动生物化学都属于非常年轻并且发展很快的学科，将生理、生化的指标运用到武术中进行研究更是短暂。文章旨在通过生理、生化指标对武术教学与训练具有的生物学指导意义提出自己的见解。