HSYA对CSE诱导MRC-5细胞炎症因子及TGF-β1表达的影响

目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对于香烟烟雾提取物(CSE)诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)炎症因子及TGF-β1表达的影响及HSYA缓解气道重塑的机制。方法:用CSE刺激MRC-5细胞建立损伤模型,细胞分七组:单纯HSYA组、Sham组、CSE模型组、CSE+低剂量HSYA组、CSE+中剂量HSYA组、CSE+高剂量HSYA组、CSE+阳性对照药红霉素组。以Real-time-PCR技术检测TNF-α、IL-1β及IL-6和TGF-β1m RNA的表达水平;蛋白质印迹法(western blot)检测细胞p38MAPK磷酸化的水平。结果:加入CSE刺激12h后,MRC-5细胞的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6及TGF-β1m RNA水平明显升高,与模型组相比,HSYA能够明显抑制CSE诱发的TNF-α、IL-1β、IL-6及TGF-β1m RNA水平的升高。结论:HSYA可抑制CSE诱导MRC-5的炎症因子及TGF-β1的表达升高。     

瑶药四方藤提取物对类风湿关节炎模型大鼠抗风湿作用的研究

目的:研究四方藤60%乙醇提取物(EECH)对CII型胶原诱导类风湿关节炎模型(CIA)大鼠的抗风湿作用及其机制。方法:取40只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性对照组,四方藤提取物高、低剂量组,每组8只。除正常对照组外,其余各组均采用CII胶原加氟氏完全佐剂法诱发类风湿性关节炎大鼠模型。EECH灌胃给予不同剂量提取物(2、0.5g.kg-1.d-1),模型组(雷公藤多苷片,1.5mg.kg-1.d-1),其余两组给予等量生理盐水,连续28天。测定大鼠血清炎症因子中TNF-α、IL-1β的表达,观察各组大鼠关节组织病理变化情况。结果:与模型组比较,EECH高、低剂量组可以显著降低CIA大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β的表达(P0.01)。病理检测表明,EECH可以显著改善CIA大鼠的关节病变。结论:EECH可对类风湿关节炎模型大鼠的关节具有明显的治疗作用,其机制可能与其下调血清中炎症因子中TNF-α、IL-1β的表达有关。     

海珠益肝化纤方对肝纤维化大鼠α-SMA和TGFβ1表达影响的研究

目的:探讨中药复方海珠益肝化纤方对肝纤维化大鼠α-SMA和TGFβ1表达的影响。方法:将60只Wistar健康大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药治疗组和阳性对照组,各15只。除正常对照组外,余下三组均采用四氯化碳(CCL4)造模8周制备肝纤维化模型。造模成功后,正常对照组和模型对照组给予0.9%生理盐水溶液,阳性对照组予秋水仙碱混悬液(0.25mg/kg/d),中药治疗组予海珠益肝化纤方混悬液(5m L/100g/d),连续用药治疗6周。观察各组大鼠肝功能(AST、ALT)、肝纤维化指标(HA、PCⅢ、IV-C、LN)、α-SMA和TGFβ1的变化。结果:与模型对照组相相比,阳性对照组、中药治疗组大鼠ALT、AST、HA、PCⅢ、IV-C、LN、α-SMA和TGFβ1水平下降(P0.05);与阳性对照组相比较,中药对照组大鼠ALT、AST、HA、PCⅢ、IV-C、LN、α-SMA和TGFβ1水平显著性降低,差异具有统计学意义(P0.05);海珠益肝化纤方组大鼠肝纤维化程度低于秋水仙碱组大鼠。结论:海珠益肝化纤方可降低CCL4诱导的肝纤维化大鼠α-SMA和TGFβ1的表达,抑制肝纤维化的进展。     

microRNA-369-5p在糖尿病心肌病心肌组织与心肌成纤维细胞活化增殖中的表达变化

目的:探究microRNA-369-5p(miR-369-5p)在糖尿病心肌病心肌组织与心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts CFs)活化增殖中的表达变化。方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建大鼠糖尿病心肌病模型,体外应用高糖诱导CFs细胞活化增殖模型。利用HE、Masson染色,观察心肌组织病理改变及胶原分布情况。应用qRT-PCR检测CFs细胞中miR-369-5p的表达。qRT-PCR和Western blotting实验检测α-SMA、Collagen I mRNA与蛋白的表达;结果:HE和Masson染色显示糖尿病心肌病大鼠心肌胶原沉积明显增多,细胞相对排列紊乱,细胞大小不一。Western blotting实验表明与正常组相比,糖尿病组和高糖组的α-SMA与Collagen I的表达增长;qRT-PCR实验表明与正常组相比,高糖诱导CFs细胞中miR-369-5p表达降低,而α-SMA与Collagen I的表达增加。结论:miR-369-5p在糖尿病心肌病心肌组织与高糖诱导CFs细胞中表达降低,提示miR-369-5p可能是影响糖尿病心肌病形成的潜在作用靶点。     

固相萃取—高效液相色谱法测定大鼠血浆中β-榄香烯含量的研究

目的:建立一种稳定、准确测定大鼠血浆中β-榄香烯的固相萃取-高效液相色谱检测方法,为进一步系统开展该化合物体内药代动力学研究奠定方法学基础.方法:β-榄香烯血浆样品经固相萃取柱萃取后,采用高效液相色谱法检测,色谱柱为Waters Navpack C1s柱(150×3.9mm i.d.,5μm),柱前接Waters C18预柱(8×4mm,i.d.,5μm),流动相为乙腈:水(90:10,v/v),流速1.0 mL·min-1,柱温30℃,检测波长210 nm,内标为蓬莪术环二烯.结果:大鼠血浆中β-榄香烯含量的线性范围为0.147～ 5.88μg·mL-1,R=0.998,.方法日内精密度与日间精密度均≤15％,萃取回收率≥71％.结论:本研究建立的β-榄香烯血药浓度测定方法有较高的准确度和灵敏度,适用于该化合物的体内药代动力学研究.     

有氧运动对高脂肥胖大鼠心肌自由基代谢及胸主动脉血管eNOS mRNA表达水平的影响

目的:探讨有氧运动对高脂饮食肥胖大鼠胸主动脉血管eNOS mRNA表达水平及自由基代谢作用。方法:根据饮食结构不同将SD大鼠随机分为3组(n=10),正常饮食组(CN)、高脂蛋白组(HD)、高脂蛋白复合有氧运动组(HE),HE大鼠每天游泳1次,90min/次,每周运动5天,持续8周。取心肌及胸主动脉。检测SD大鼠体重,LEE’S指数,心肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),胸主动脉血管eNOS mRNA表达水平的影响。结果:与正常饮食组相比,高脂蛋白组心肌中的MDA含量升高,SOD含量降低(P0.01)。与高脂蛋白组相比,高脂蛋白复合有氧运动组心肌MDA含量降低,SOD含量增加(P0.01)。正常饮食组eNOS mRNA基因表达水平显著高于高脂蛋白组(P0.05),高脂蛋白复合有氧运动组eNOS mRNA基因表达水平高于高脂饮食组(P0.05)。结论:有氧运动可改善胸主动脉eNOS mRNA表达水平,其机制可能与增强抗氧化酶活力、减少自由基产生有关。     

烟雾吸入伤早期氧化与抗氧化动态平衡变化的实验研究

采用大鼠烟雾吸入伤模型，动态观察了伤后血浆、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和肺组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）和共轭二烯（ＣＤ）含量的变化，辅以动脉血气分析、肺水量测定、ＢＡＬＦ中白细胞分类计数和病理检查．结果发现，伤后动物出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿，肺内大量炎细胞聚集浸润；血浆、ＢＡＬＦ及肺组织中ＳＯＤ活性明显降低，ＣＤ和ＭＤＡ含量显著增加，ＭＤＡ／ＳＯＤ比值亦明显增高，且与ＢＡＬＦ中中性粒细胞数增加显著相关，提示氧化与抗氧化平衡失调可能在急性烟雾吸入性肺损伤的发生发展中起重要作用     

核因子-КB调控PMN凋亡在急性肺损伤发病中作用的研究

众所周知,中性粒细胞( polymorphonuclear neutrophil, PMN)在机体非特异性防御反应中的地位毋容置疑.然而近年大量研究证实:PMN过度激活、在肺组织中大量扣押和清除延迟在全身性炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome, SIRS)→急性肺损伤( acute lung injury, ALI)→多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)这一恶性发展的途径中作用重大[1].     

靶向IL18-EGF融合蛋白的表达及其体外抗肿瘤活性研究

人白介素-18(human interleukin 18,hIL18)基因与表皮生长因子受体干扰序列(EGFloop C sequence,EGF)构建IL18-EGF融合基因,利pET32a/E.coli BL21(DE3)表达IL18-EGF融合基因,通过纯化获得有活性的靶向的IL18-EGF融合蛋白,并进行体外细胞试验评价IL18-EGF融合蛋白的抗肿瘤活性.结果表明IL18-EGF融合蛋白能促进人PBMNC的增殖,诱导KG-1细胞分泌IFN-γ、促进肿瘤抗原诱导的B细胞、NK及其CD4+T细胞的活化.     

纳豆激酶抗血小板聚集的作用机制

目的：研究纳豆激酶抗血小板聚集的作用机制。方法：流式细胞仪测定凝血酶诱导的大鼠血小板胞浆游离钙离子浓度;测定大鼠血浆ET-1和NO含量及人血浆GMP-140和vWF含量。结果：纳豆激酶1000～2000IU/kg能显著抑制凝血酶诱导的血小板胞浆游离钙离子浓度的升高;降低血浆ET-1含量和增加NO含量,明显降低ET-1/NO比值;在体外,纳豆激酶40～80IU/mL能明显降低人血浆GMP-140和vWF含量;结论：纳豆激酶抗血小板聚集机制,可能与抑制血小板胞浆游离钙离子浓度,降低ET-1含量,升高NO含量,降低GMP-140和vWF水平有关。     

ECH-931长程治疗对老年性痴呆的分子基因药效学研究

阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景.     

ECH-931长程治疗对老年性痴呆的分子基因药效学研究

阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下:细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用:在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明:经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景.     

大鼠烟雾吸入伤早期细胞内,外肺表面活性物质含量的变化

观察了烟雾吸入后大鼠细胞内、外肺表面活性物质（ＰＳ）含量的变化及可能机理．分别检测了正常对照及烟雾致伤大鼠伤后２、６、１２和２４ｈ的动脉血气、肺水量、血浆内皮素－１（ＥＴ－１）含量、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和肺匀浆总磷脂（ＴＰＬ）含量、肺组织内板层体（ＬＢ）表达及肺泡Ⅱ型上皮细胞内ＬＢ平均数等．结果发现：动物伤后出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿;血浆ＥＴ－１和ＢＡＬＦ中ＴＰＬ进行性升高,二者相关显著;肺组织和全肺ＴＰＬ显著降低,ＬＢ表达及ＬＢ平均数明显减少,且与肺组织ＴＰＬ的变化明显相关．提示烟雾吸入伤早期肺泡腔中细胞外ＰＳ增加,ＥＴ－１在介导ＰＳ持续分泌中可能有重要作用;细胞内及全肺ＰＳ减少,除分泌亢进外,可能还有合成障碍和（或）降解增加     

左-卡尼汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨左-卡尼汀对兔心肌缺血／再灌注（MI／R）损伤的保护作用。方法：健康日本大耳白兔30只,制备兔缺．血／再灌注模型,缺血30分钟再灌注3小时。30只大耳白兔随机分为3组,MI／R组（I组,n=10）,MI后5分钟静脉滴注生理盐水至实验结束,滴速0．5ml／min;硝酸甘油治疗组（Ⅱ组,n=10）,MI后5分钟给予硝酸甘油注射液1．25mg加生理盐水250ml,以1μg·kg^-1·min。静脉滴注至实验结束;左-卡尼汀治疗组（Ⅲ组,n=10）,MI后5分钟给予左旋卡尼汀3．0g加入生理盐水250ml静脉滴注至实验结束。观察指标包括：缺血／再灌注过程中心电图的动态演变;术前及再灌注末动脉血游离脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（OK-MB）、谷草转氨酶（AST）的含量;心肌梗死范围的测量。结果：与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组和左-卡尼汀治疗组心电图ST段出现有效改善。MI／R组、硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组术前CK-MB、AST、FFA及SOD含量之间比较无显著差异（p〉0．05）;处死动物前,与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组CK-MB、AST及FFA含量明显减少,SOD含量明显增多,有统计学意义（p〈0．05）;左卡尼汀组与硝酸甘油组比较,CK-MB、AST、FFA及SOD含量无明显差别（p〉0．05）。MI／R组、硝酸甘油组及左-卡尼汀组之间比较,三组总缺血范围无明显差异（p〉0．05）,与MI／R组比较,硝酸甘油组和左卡尼汀组心肌梗死面积明显缩小（p〈0．05）。结论：左-卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用,其保护机制可能与减少心肌梗死范围、改善心肌能量代谢以及清除氧自由基有关。     

益肺温阳化浊汤对Aβ诱导的AD大鼠海马Aβ含量及凋亡因子的影响

目的:探讨中药复方益肺温阳化浊汤对Aβ诱导的AD大鼠模型海马Aβ异常沉积与神经元凋亡的关系及Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Bax凋亡相关因子的影响。方法:采用MorriS水迷宫测试各组大鼠行为学,流式细胞仪检测神经细胞凋亡率,Western Blot检测各组Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达;观察益肺温阳化浊汤低、中、高剂量对Aβ诱导的AD大鼠海马区Aβ含量及凋亡因子的影响。结果:模型大鼠经益肺温阳化浊汤处理后,海马区Aβ含量明显降低,神经元凋亡减轻,抑制Caspase-9、Caspase-3、Bax表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并呈一定的剂量依赖性。结论:益肺温阳化浊汤可能通过促进Aβ诱导的AD大鼠海马区神经细胞中Aβ的清除,减轻Aβ的神经毒性,从而抑制神经元的凋亡,起到保护神经元的作用。     

噪声应激对大鼠血浆激素含量的影响

对大鼠分别进行80 dB和100 dB的噪声刺激,并在第1、5、10、15和20 d测定大鼠血浆中有关激素的含量。结果表明:噪声应激引起大鼠血浆中的皮质醇、去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺及血管紧张素Ⅱ含量明显升高,特别是肾上腺素含量比对照组提高2.5倍。说明噪声应激不仅使下丘脑-垂体- 肾上腺系统、交感神经-肾上腺髓质系统这两条经典应激途径活动加强,而且还有海马与蓝斑-去甲肾上腺素系统、杏仁核促肾上腺皮质激素释放激素神经元和肾素-血管紧张素系统的参与,使“应激系统”的活动加强。这对应激作出生理反应具有重要意义,但若长期维持,最终导致“应激综合征”或生理心理疾病的发生。     

川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏保护作用的组织学观察

[目的 ]探讨川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏是否有保护作用。 [方法 ]用链尿佐菌素 (STZ)制作糖尿糖大鼠动物模型 ,应用光镜组织学方法观察正常组、糖尿病组和糖尿病川芎嗪治疗组三组大鼠肾脏形态学的改变。 [结果 ]2 0周时 ,糖尿病大鼠肾组织已出现糖尿病肾病早期的特征性变化 ,正常组和川芎嗪治疗组大鼠肾组织在光镜下未见明显改变。 [结论 ]川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用     

STZ诱导的糖尿病对骨密度和血清睾酮的影响（英文）

目的：探讨链脲霉素（STZ）诱导的糖尿病对大鼠骨代谢的影响及机制。材料与方法：雄性Wistar大鼠随机分成3组: 正常组（n = 6），糖尿病组（n = 5）和胰岛素治疗糖尿病组 (n = 5)。大鼠尾静脉一次性注射STZ（50 mg/kg 体重），选择空腹12 h血糖大于12 mmol/L的大鼠为本实验所需的糖尿病模型。治疗组大鼠每天在同一时间给予1.8－2.2U的胰岛素。实验周期为持续32天。采用双能X线骨吸收法（DEXA）测定股骨密度，ELISA法测定血清雄性激素睾酮水平，生化分析仪测定血清碱性磷酸酶、钙、磷浓度。结果：糖尿病大鼠的股骨密度和血清睾酮均显著低于正常组（P < 0.01），血清总碱性磷酸酶明显高于正常组和胰岛素治疗组（P < 0.01）。三组之间血钙和血磷的水平无明显差异。胰岛素治疗后糖尿病大鼠的骨密度、血清睾酮与总碱性磷酸酶得到明显的改善。结论：糖尿病严重影响骨密度，胰岛素缺乏及雄性激素降低是导致糖尿病性骨质疏松重要原因。胰岛素治疗能预防骨流失和提高血清睾酮浓度。     

慢支肺脾肾虚证型与血浆环核苷酸cAMP和cGMP关系的探讨

慢性支气管炎,中医认为它是肺、脾、肾三脏俱虚之证,为了探讨它的虚证本质,我们对慢性支气管炎肺、脾、肾虚与血浆环核苷酸cAMP和cGMP水平的关系进行了探讨,现将研究结果报告如下:本组89例,全部病例均按全国慢性支气管炎临床专业会议诊断标准确诊。男66例,女23例。年龄30-71岁,病程1-30年。按中医辨证分型,肺气虚26例,脾阳虚24例,肾阳虚39例。正常对照组38例。辩证分型后采血,用蛋白竞争结合分析法和放射免疫分析法,分别测定血浆环状腺嘌呤单核苷酸(cGMP)和环状鸟嘌呤单核苷酸cAMP)的含量,汇同计算cAMP/cGMP比值,含量单位以pg/ml计…     

火麻仁提取液对D-GAL致衰老大鼠认知功能的影响

目的:探究火麻提取物(EFC)对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老大鼠认知的影响。方法:随机选取3月龄的雄性大鼠48只,分为6组,每组8只:正常对照组(control)、D-gal模型组、EFC(200mg/kg)预防组、EFC(400mg/kg)预防组、D-gal+EFC(200mg/kg)组、D-gal+EFC(400mg/kg)组,对各组大鼠进行Morris水迷宫的测试。结果:D-gal模型组大鼠搜索平台潜伏期增加,寻找隐藏平台的路径更曲折。而EFC(400mg/kg)预防组和治疗组大鼠潜伏期明显缩短,寻找平台的路径则比较简单。这些结果表明,EFC可以有效地预防由D-gal引起的大鼠空间记忆障碍。结论:火麻仁提取液在一定程度上可以改善D-gal致衰老大鼠的认知功能。