细胞凋亡的调控因素

细胞凋亡是细胞与生俱来的一种机制 ,是最常见的细胞生理性死亡形式。高浓度的活性氧是启动细胞凋亡的信号 ,它是在电子传给末端氧化酶之前漏出呼吸链与氧反应生成的。活性氧水平的升高使线粒体上非特异性的通透性转运孔道开放 ,于是原来位于线粒体膜间隙的某些与凋亡有关的活性物质释放到细胞液中 ,激活胱天蛋白酶 ,引起细胞凋亡。位于凋亡后期的效应因子也可被不同的凋亡前期信使分子所激活 ,而IAP蛋白则能通过直接抑制胱天蛋白酶家族蛋白的活化过程而抑制凋亡的发生。     

紫草素及其衍生物抗肿瘤作用研究综述

紫草素及其衍生物是中药紫草的有效化学成份，文章对紫草素抗肿瘤作用及其机制的研究作一综述。紫草素能抑制多种肿瘤细胞生长增殖，致肿瘤细胞凋亡，其作用机制包括：调节MAPK信号通路、引起Bcl-2蛋白家族表达变化从而促进细胞色素c的释放、激活Caspase蛋白酶家族启动凋亡、致肿瘤细胞周期阻滞、影响死亡受体家族及其相关蛋白活性等方面。动物实验和临床观察表明：紫草素具有较强的抑癌作用，对正常细胞毒副作用小。     

细胞凋亡的调控因素

细胞凋亡是细胞与生俱来的一种机制，是最常见的细胞生理性死亡形式。高浓度的活性氧是启动细胞凋亡的信号。它是在电子传给末端氧化酶之前漏出呼吸链与氧反应生成的。活性氧水平的升高使线粒体上非特异性的通透性转运孔道开放，于是原来位于线粒体膜间隙的某些与凋亡有关的活性物质释放到细胞液中，激活胱天蛋白酶，引起细胞凋亡。位于凋亡后期的效应因子也可被不同的凋亡前期信使分子所激活，而IAP蛋白则能通过直接抑制胱天蛋白酶家族蛋白的活化过程而抑制凋亡的发生。     

右美沙芬对激活的小胶质细胞的抑制作用

目的:研究右美沙芬(DM)对激活的小胶质细胞的作用及热休克蛋白60(HSP60)在DM神经保护中的作用机制。方法:培养BV2小胶质细胞株,分为对照组,细菌脂多糖组,(LPS),实验组(DM)。Western-blot检测DM对LPS激活的BV2细胞HSP60和Caspase 3的影响,ELISA检测DM对HSP60释放的作用。结果:LPS组中HSP60和Caspase 3的表达及释放都比对照组显著增加,加入DM后,这些因子的水平都明显降低。结论:DM可能通过HSP60信号通路途径阻止小胶质细胞的凋亡而发挥神经保护作用。     

细胞凋亡的形态特征与分子机制概述

细胞凋亡是细胞的主动死亡过程,涉及一系列基因的表达和调控。在细胞的正常发育过程中,约有半数细胞通过凋亡途径被清除。凋亡蛋白酶在细胞凋亡中具有不同功能,可以将其分为两类：第一类直接对细胞的功能蛋白进行水解并导致细胞解体,称为效应凋亡蛋白酶;第二类参与上游事件的调节并启动蛋白酶解级联反应,称为启动凋亡蛋白酶。在细胞凋亡过程中,作为传感器的细胞表面凋亡受体接受由凋亡配体发出的凋亡信号,并传递到胞内,激活凋亡蛋白酶家族成员,借助凋亡信号结构域相继激活凋亡蛋白酶,进而降解特定的靶蛋白,最终导致细胞死亡。     

中美合作发现细胞凋亡关键因子Caspase 3可诱导肿瘤增殖和复发

据生物通网2012年5月31日报道,上海交通大学附属第一医院黄倩研究员和美国科罗拉多州立大学李川源教授等研究人员发现细胞凋亡关键因子Caspase 3除了在细胞凋亡过程中扮演重要角色外,还可以刺激肿瘤再增殖、诱导肿瘤复发。该发现对解析肿瘤的复发具有重要意义,也为肿瘤临床治疗提供了新的靶标。研究成果发表于新一期《自然·医学》杂志上。研究揭示,作为细胞凋亡相关蛋白级联反应的终结者的Caspase 3,不仅直接影响细胞凋亡,而且通过切割与其结合的蛋白并使其活化,从而刺激肿瘤再增殖。研究人员发现     

胰岛β细胞凋亡与一氧化氮

胰岛β细胞对各种促凋亡刺激非常敏感,β细胞凋亡在1、2型糖尿病的发病过程中起了重要作用.近年研究发现,β细胞凋亡过程涉及诸多方面,目前人们的研究主要集中在自身免疫、Fas/FasL系统、Caspase、细胞因子、过氧化等方面.一氧化氮作为一个新发现的免疫因子,参与多种因素诱导的β细胞凋亡的过程,其具体作用机制还不十分清楚.     

细胞凋亡与Bcl-2相关基因

细胞凋亡是一种通过内源DNA内切酶的激活而发生的细胞自然死亡,是机体的一种正常生理机制。但在病理状态下异常的细胞凋亡又与肿瘤等系统疾病的发生发展有密切关系。Bcl-2及相关基因是一类细胞凋亡调控基因,它们分别有抑制细胞凋亡(Bcl-2,Bcl—Ⅺ)和促使细胞凋亡(Bax,Bcl—Ⅹ_s)两种作用。     

线粒体与细胞凋亡

细胞凋亡又称细胞程序性死亡 ,是各种内外信号激活细胞死亡程序后发生的一种自杀行为 ,是生物体维持正常生长发育的自稳机制。通过正常的细胞凋亡可清除体内衰老的、磨损的或已完成功能的细胞 ,如胚胎细胞、胸腺细胞、蝌蚪变态时尾巴细胞等 ;并能清除具潜在危险的畸变细胞 ,如自身反应性淋巴细胞、突变细胞、肿瘤细胞等。体内自然凋亡途径若发生紊乱 ,可导致发育异常和一些疾病 ,如细胞凋亡过低而导致的癌症、细胞凋亡过渡导致的神经变性紊乱、局部缺血等。1　多种因素参与细胞凋亡细胞凋亡是一个复杂的过程 ,当细胞因子耗尽、基因毒物伤害…     

NDV感染体外诱导胃癌细胞BGC-823的凋亡

目的 :研究新城疫病毒在体外抗胃癌细胞活性及其与细胞凋亡的关系。方法 :应用倒置显微镜观察细胞形态、MTT法测NDV在体外对BGC - 82 3的抑制和杀伤作用 ,同时用流式细胞术检测胃癌细胞凋亡情况及细胞分裂周期各时象的变化。结果 :NDV在体外可使BGC - 82 3胃癌细胞形成明显的细胞病变效应、细胞生长抑制及细胞凋亡 ,且细胞凋亡率与感染时间呈正相关。G2、S期细胞减少 ,增殖指数 (PI)降低 ,与阴性对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论 :NDV具有显著的抗BGC - 82 3胃癌细胞活性。     

细胞凋亡的信号传导通路及相关因子研究进展

细胞凋亡是细胞在各种死亡信号刺激后发生的一系列大量激活的主动性细胞死亡过程.细胞凋亡的信号传导主要有两条途径:受体依赖途径(外部途径)和线粒体途径(内部途径),两条途径互相交叉;死亡受体、死亡配体和半胱氨酸蛋白酶等细胞凋亡因子在两条途径中起核心作用.     

线粒体与细胞凋亡

细胞编程性死亡即细胞凋亡是健康个体中的一个正常过程．近年来发现细胞凋亡与线粒体的结构与功能有着密切的关系．线粒体氧化磷酸化过程中生成活性氧，使线粒体上PT孔道开放，削弱了线粒体膜两侧的质子梯度，导致ATP合成下降；同时向细胞液释放了与凋亡有关的活性物质，激活Caspases，引起细胞凋亡．     

三氧化二砷诱导肿瘤细胞凋亡

细胞凋亡是新陈代谢过程中调节细胞数和生命活动的重要环节，现已明确各种肿瘤是细胞死亡失控的疾病，亦即凋亡受阻导致了细胞代谢紊乱及肿瘤的发生和发展，治疗肿瘤最有效的途径之一是直接诱导肿瘤细胞凋亡，现有许多研究证明三氧化二砷具有一个对较广的诱导凋亡效应谱。     

细胞死亡及其机理

<正>随着BH3蛋白的激活,蛋白Bid,Bax和Bak形成一个释放细胞色素c的孔。释放的细胞色素c与Apaf-1结合诱导构象变化,导致凋亡小体的形成,通过支架诱导的寡聚作用,结合并激活半胱天冬酶原9。激活的半胱天冬酶9随后激活下游的半胱天冬酶,从而导致细胞死亡。     

He—Ne激光诱导HL-60细胞凋亡

探讨He—Ne激光幅照诱导肿瘤细胞凋亡而抑制肿瘤的生长。采用He—Ne激光处理HL-60细胞,流式细胞仪检测DNA含量及细胞凋亡百分率。发现在57．24J／cm^2的He—Ne激光作用下,HL-60细胞的凋亡百分率为12．83％。同时细胞周期发生改变,G1期减少,S期降低,G2期增加。结果表明在一定剂量He—Ne激光照射下,导致细胞DNA断裂,诱导HL-60细胞凋亡并抑制肿瘤细胞生长。     

线粒体相关物质与细胞凋亡

“凋亡”一词源于希腊文,意为“花瓣或树叶的枯落”,是1972年由病理学家Kerr等首先提出的一个不同于坏死的死亡概念,指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）。凋亡细胞中可出现各种生化改变如内源性核酸内切酶激活、     

人肝癌细胞总RNA电转染树突状细胞对T细胞的激活效应

目的:采用Trizol一步法提取人肝癌细胞总RNA电转染人外周血树突状细胞(Dendritic Cell,DC),观察其对混合T淋巴细胞的体外激活效应。方法:通过密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,用细胞因子体外培养诱导其成为DC。Trizol一步法提取人肝癌细胞总RNA。通过电转染法将人肝癌细胞总RNA导入DC内;通过混合淋巴细胞实验,获取DC激活的特异性效应T细胞。用MTT法测定效应T细胞的增殖率。结果:电转染方法可将人肝癌细胞总RNA导入DC;电转染前后DC分子表达无显著差异。转染了人肝癌细胞总RNA的DC可特异的激活T细胞且增殖率明显增强(P<0.05)。结论:电转染为人肝癌细胞总RNA导入DC提供技术上的可行性;转染了人肝癌细胞总RNA的DC可特异激活T细胞。     

硫氧还蛋白还原酶抑制剂乙烷硒啉逆转顺铂耐药及其机制研究（英文）

目的:研究凋亡调控相关蛋白来了解顺铂耐药成因,同时考察乙烷硒啉(Ethaselen)在K562耐药细胞中逆转顺铂耐药的作用,并初步探讨其作用机制。创新点:首次研究乙烷硒啉在逆转顺铂耐药中的作用,且此作用与乙烷硒啉诱导细胞凋亡相关。方法:通过长时间脉冲诱导得到顺铂耐药K562细胞,并观察耐药细胞形态及倍增时间。采用MTT法考察乙烷硒啉、顺铂及其联用组在不同细胞株间的生长抑制作用。流式细胞术分析细胞凋亡情况以及细胞内活性氧(ROS)水平。最后,通过蛋白质免疫印迹(Western blot)考察凋亡调控相关蛋白水平的变化。结论:脉冲诱导得到的K562耐药细胞对顺铂的耐受性是原K562细胞的5.34倍。形态学观察发现,耐药细胞体积增大,粘附性进一步降低。乙烷硒啉与顺铂联用表现出协同效应。当加入少量的乙烷硒啉(顺铂与乙烷硒啉的摩尔比率为10:1),顺铂作用K562耐药细胞的半抑制浓度(IC50)值可以减少21倍。流式细胞术及Western blot表明,乙烷硒啉能够诱导耐药细胞凋亡。其逆转顺铂耐药主要是通过调控Bcl-2及Bax蛋白比例以及通过提高细胞内活性氧水平引起线粒体通透转运孔道(PTP)蛋白孔道的形成来促使释放细胞色素c,进而引起Caspase凋亡途径。     

器官移植排斥与耐受的研究进展

综述了同种异体排斥反应中MHC抗原提呈、T细胞抗原识别、T细胞激活和分化、T细胞免疫效应等机制的研究进展，诱导和维持免疫耐受的机制和方法，包括单克隆抗体、阻断T细胞激活第二信号和转基因技术诱导移植免疫耐受．     

酒精对大脑发育有害影响的新发现

酒精对发育中的脑有严重的损伤作用，如通过阻断NMDA受体和过度激活GABA受体的双重机制，广泛地引起脑部神经元凋亡，消弱胰岛素刺激的小脑神经元存活，抑制齿状回中新细胞的形成并加速细胞凋亡，导致大脑海马区退化性的改变等。