葡萄籽原花青素对缺血再灌注肝脏氧化损伤和细胞凋亡的影响

目的：探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理（GSPE）组（160 mg/kg）,每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果：与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低（P〈0.05）;肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高（P〈0.05）,而MDA含量下降（P〈0.05）。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论：GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。     

硫酸镁注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]研究硫酸镁对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]夹闭大鼠肾动脉25分钟后复流,制作肾缺血再灌注模型,设假手术阴性对照组、缺血再灌注模型组、维拉帕米治疗组及硫酸镁治疗组,比较四组大鼠肾组织匀浆SOD、MDA及血BUN、CR测定值。[结果]①缺血再灌注模型组MDA和BUN、CR比假手术阴性对照组显著升高,SOD显著降低;②维拉帕米治疗组MDA和BUN、CR比缺血再灌注模型组显著降低,SOD显著升高;③硫酸镁治疗组MDA及BUN比缺血再灌注模型组显著降低,CR无显著差异,SOD显著升高。④硫酸镁治疗组SOD、MDA及BUN、CR与维拉帕米治疗组无显著性差异。[结论]硫酸镁对大鼠实验性肾缺血再灌注损伤的有保护作用,其机制可能与减轻钙超载,促进肾脏内源性氧自由基清除剂SOD活性、灭活氧自由基;抑制脂质过氧化水平有关。     

参麦注射液对大鼠缺血再灌注心肌结构的影响

目的:探讨参麦注射液对大鼠急性缺血再灌注心肌结构的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,各组缺血30min,再灌注2h后取心肌标本,分别在光镜和电镜下观察.结果:与模型组相比,参麦治疗组心肌细胞和细胞器破坏显著减轻,局部出血很少,结构接近正常.结论:参麦注射液对缺血再灌注心肌具有保护作用.     

肢体远隔缺血后适应对SD大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究肢体远隔缺血后适应（limbremoteisehemiepostconditioning,RIP）对脑缺血再灌注损伤的影响。方法：建造大脑中动脉闭塞模型,予以双下肢远隔缺血后适应,采用Bederson评分法对雄性SD大鼠脑缺血后12、24、72h进行评分,运用磁共振T2加权像（T2-WeightedImaging,T2WI）计算梗死体积。结果：RIP组大鼠24h后Bederson评分较再灌注模型组评分减少,差异有统计学意义（P〈0．05）,据T2WI算得RIP组脑梗死体积在12、24、72h均较再灌注模型组减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：RIP减少缺血后24h神经功能评分,减少梗死体积,具有减轻再灌注损伤作用。     

参麦注射液对大鼠缺血再灌注心肌CaN活性的影响

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化,以及参麦注射液(SMI)对其的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,检测各组在缺血30min,再灌注2h后心肌CaN的变化.结果:模型组大鼠与假手术组相比,心肌CaN 活性明显升高(P<0.01);与模型组相比,参麦治疗组大鼠心肌CaN 活性明显降低(P<0.01).结论:参麦注射液可以抑制大鼠心肌的CaN 活性,从而对缺血再灌注心肌起到保护作用.     

黄芪对心肺复苏后心肌再灌注损伤的保护作用

目的:探讨黄芪对心肺复苏后心肌再灌注损伤的保护作用.方法:109例肺心病患者随机分为治疗组54例,对照组55例.对照组用常规治疗,即吸氧,抗感染、解痉、平喘、扩血管、利尿等.治疗组常规治疗加黄芪注射液.结果:治疗后两组的临床疗效、治疗前后血气、肺功能指标、心功能参数及超声右心形态学变化等比较,均有显著性差异(P＜0.05),治疗组优于对照组.结论:在常规治疗基础上加黄芪注射液对对心肺复苏后心肌再灌注损伤具有保护作用COPD中文称呼慢性阻塞性肺病,AECOPD患者病情复杂及合并呼吸衰竭可迅速危及患者生命.文章就COPD急性发作急诊科治疗现状做一简单综述.     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注NO代谢的影响

目的:利用Bannisterr建立的颈动脉引流法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型研究缺血预处理对一氧化氮(NO)代谢的影响.方法:将18只大鼠分为模型组、缺血预处理(IPC)组和对照组,观察血清和脑皮质中NO的变化.结果:模型组大鼠脑内及血清NO水平升高,较对照组有统计学差异(P＜0.01).IPC组和模型组相比血浆中NO含量增加(P＜0.01),脑皮质中NO含量降低(P＜0.01).结论:缺血预处理可通过抗自由基功能影响NO代谢并保护神经细胞.     

细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤关系的研究进展

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)是指在一定的生理或病理条件下 ,遵循自身的程序 ,由基因调控的主动的死亡过程 .　　细胞凋亡细胞形态特征有 :凋亡早期 ,细胞首先变圆 ,随即与邻周细胞脱离 ,微绒毛消失 ,胞浆浓缩 ,内质网扩张成泡沫状并与细胞膜融合 ,线粒体保持形态上的正常 .核染色质凝聚在核周边呈半月形 ,随后核固缩 ,进而碎裂、崩解 .细胞膜皱缩、内陷将细胞自行分割包被形成多个内含数目不等的细胞器凋亡小体 ,这些小体从凋亡细胞表面出芽并脱落 ,在机体内被具有吞噬功能的细胞所识别、吞噬 ,或自然脱落而离开生物体 ,这种死亡过程不…     

黄芪配伍川芎嗪抗心肌缺血再灌注损伤的研究

目的:观察黄芪注射液配伍川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪与黄芪两药明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复,两药合用与单用比较各项指标的恢复更加显著。结论:黄芪与川芎嗪两药合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的协同作用。     

缺血、再灌注损伤治疗与预防

随着医疗技术的发展,临床采用扩张血管、抗凝、溶栓及血管搭桥等方法治疗急性心肌梗塞(AMI)和脑梗塞(atherombotic cerebralinfarction)等血管闭塞性疾病取和肯定疗效,但在以上治疗时,许多病人病情反复加重,恶化。研究证明缺血/再灌注后,有大量Ca~(2 )内流并生成大量氧自由基(FR)造成广泛组织细胞损伤出现一系列症状。又称再灌注综合症(Rrperfasionsyndrome)。实验研究及临床应用氧自由基清除剂在防治再灌注综合症有显著成效。     

参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤的防治研究进展

近年来,临床上运用经皮冠脉腔内成形术、冠脉搭桥术、冠脉旁路移植手术和溶栓术等内外科治疗手段来治疗急性心肌梗死（AMI）,使缺血心肌组织在短时间内恢复血供,以提供代谢所需的营养物质并清除代谢废物,有利于减轻缺血损伤,     

参附汤对心脏毒性损伤大鼠细胞凋亡相关基因的影响

探讨参附汤对阿霉素心脏毒性损伤大鼠细胞凋亡相关基因转录水平的影响。采用实时荧光定量PCR法测定大鼠心肌组织Bax、Bcl-2和Caspase-3 m RNA的转录水平。结果表明,阿霉素心脏毒性损伤模型大鼠与对照组相比,Bax和Caspase-3 m RNA的转录水平均提高,而Bcl-2 m RNA的转录水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。参附汤组与模型组相比,Bax和Caspase-3 m RNA的转录水平均降低,而Bcl-2 m RNA的转录水平提高,差异有统计学意义(P<0.05)。阿霉素心脏毒性损伤与心肌细胞凋亡有关,参附汤通过调节细胞凋亡相关基因表达水平来改善心肌毒性损伤,达到保护心肌的功能。     

黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,黄芪预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。结论:黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤具有保护作用。     

大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元凋亡的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用最为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关.     

吸入麻醉药对组织器官缺血再灌注损伤的保护作用

吸入麻醉药因其安全、可靠、稳定、易于控制等特性广泛应用于临床全麻手术中。近年来研究表明,吸入麻醉药可以通过减轻细胞损伤,降低梗死面积等方式在分子和细胞水平对脑、心脏、肝脏、肾脏等器官的缺血再灌注损害起到一定的保护作用。吸入麻醉药可通过激活离子通道、抑制细胞凋亡、基因调控、减少自由基产生等多种途径发挥保护作用。该文综述了吸入麻醉药对机体脏器的保护作用及其机制。     

NO及NOS与神经系统缺血再灌注损伤

1、NO的生化生理特性体内多种组织细胞中均存在NO合酶(NO S),包括血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、血小板、中枢及外周神经系统。NO在体内的生理作用非常广泛,对血液循环系统的正常功能起重要的调节作用,包括:(1)调节血管张力。血管内皮细胞在基础状态下可持续释放NO,以维     

缺血-再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制

缺血是临床上最常见的症状之一,尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。80年代Murry[1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心     

黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用间断静脉推注AST模拟预适应的实验方法,观察小鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死体积、血清中血清中乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）及丙二醛（MDA）的含量的变化。结果：AST（25,50,100mg.kg^-1）预处理明显减少脑梗塞体积,并可明显降低血清中LDH含量,同时明显增加血清中NO的含量。结论：黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

一氧化氮在肠缺血再灌注损伤中的作用研究进展

一氧化氮是一种气体性细胞间信息分子,在肠缺血再灌注损伤中具有重要的作用。文章介绍一氧化氮合酶的生物学特性、在肠道的分布和一氧化氮的作用等方面的研究进展。