抑癌基因的研究进展

有关抑癌基因的名称很多,如隐性基因、抑癌基因、抗癌基因、癌抑制基因等它是一种抑制细胞生长和肿瘤形成的基因,在生物体内与癌基因的功能相互拮抗,共同保持生物体内正负信号相互作用的相对稳定。它在细胞中如果发生丢失、突变或失活,将促进细胞癌变。对抑癌基因的研究已成为当今细胞癌基因研究的热点,取得了一定的进展。     

抑癌基因Rb与P53的研究进展

Rb和453均为抑癌基因，Rb全长大约200kb，定位于人13号染色体的13p14.1，它所编码的104kD磷酸蛋白参与细胞周期的调控，调控细胞增值。而P53窒长16－20kb，定位于人17号染色体的17p13.1，它所编码的53kD磷酸蛋白可通过调控CIPI基因表达而调控细胞生长。在很多肿瘤中已发现Rb和P53基因的突变与缺失，揭示了这两种基因与肿瘤发生有密切关系。     

几个宫颈癌相关抑癌基因的研究进展

目前,人们研究肿瘤的热点已经从癌基因转到抑癌基因,在已发现的数个抑癌基因中,p53、Fas、p16、Fhit、nm23、BLCAP与宫颈癌的关系密切,也是宫颈癌研究的热点.p53和p16基因通过调控细胞周期来抑制细胞增殖;Fas通过与其配体FasL或其单克隆抗体结合后,诱导Fas所在细胞凋亡;Fhit通过诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞发挥着抑制肿瘤细胞增殖的作用;nm23则是通过改变nm23基因的编码产物二磷酸核苷酸激酶(NDPK)从而引起NTP产生不足,参与浸润、转移过程;BLCAP是一个新近发现的宫颈癌相关抑癌基因,其功能及性质尚不大清楚.     

p73 基因与p53 抑癌基因的比较

p53 是一种肿瘤抑制基因,它的突变与50 %的人类肿瘤发生有关。p73 基因编码的蛋白质,无论在结构上,还是在功能及调节上均与p53 蛋白相似,且与肿瘤的发生密切相关,本文对此方面的研究结果进行了比较,并对p73 能否作为候选抑癌基因进行了讨论.     

浅谈肿瘤与抑癌基因

癌基因激活和抑癌基因失活是各种肿瘤发生、发展的基础。而到目前为止 ,已发现了多种癌基因和抑癌基因。本文就与肿瘤有密切关系的主要几种抑癌基因的情况进行阐述 ,目的是为了使大家能对肿瘤与抑癌基因有更深刻地了解 ,并且对抑癌基因的深入研究和广泛应用将为中医的诊断、治疗、预后判断及预防提供更为有效的方法和手段     

肿瘤抑制因子P16

肿瘤抑制因子 P16 ,是细胞周期蛋白依赖性激酶 4 (CDK4 )的抑制因子 (CDK4 I)。它通过参与细胞周期的调节 ,阻止细胞增殖 ,从而可以抑制肿瘤的发生。P16基因的缺失或失活与许多肿瘤有关 ,是基因治疗中的理想对象。     

癌基因和抑癌基因对细胞癌变的调控

基因活动异常是细胞癌变的根本原因。在人类的染色体上 ,与癌变有关的基因有 2类 :一类称癌基因(ｏｎｃｏｇｅｎｅ) ,其表达可导致癌症的发生 ;另一类称抑癌基因 (ａｎｔｉｏｎｃｏｇｅｎｅ) ,其表达可抑制癌症的发生和发展。本文从基因、基因产物及其作用 3个环节介绍癌基因和抑癌基因对细胞癌变过程的调控作用。1　癌基因、癌基因产物及其作用目前 ,世界上已发现癌基因 1 0 0多个 ,其中一些存在于病毒中 ,称病毒癌基因 (ｖｉｒｕｓｏｎｃｏｇｅｎｅ) ;另一些则存在于细胞中 ,称细胞癌基因 (ｃｅｌｌｕｌａｒｏｎｃｏｇｅｎｅ)。人体细胞内…     

食道癌与相关基因的研究进展

食道癌是常见的消化道恶性肿瘤,死亡率高,对人类的生命构成严重的威胁。食道癌的发生是多种元素共同作用的结果,癌变的过程伴有多种基因的异常表达。癌基因与抑癌基因的突变,导致其表达量以及活性的改变,对食道癌的发生、发展、病理分期及预后发挥着重要的作用,本文通过对近年来公开发表的文献进行检索,综述了食管癌相关基因的结构,生物学特性和在食道癌组织中的表达变化,使读者能够更清楚的了解食道癌发生、发展的分子作用机制。     

p16INK4a基因对NIH3T3细胞衰老影响的研究

p16^INK4a是细胞周期负调控因子，在多种细胞的衰老过程中起着关键作用．为了研究p16^INK4a的表达对小鼠成纤维细胞即NIH3T3细胞生长增殖的影响，将真核表达载体PRetro-onpl6通过逆转录病毒介导的方法将其转染至NIH3T3细胞中，经嘌呤霉素筛选，获得整合有p16基因的稳定细胞株NIH3T3／pRetro-on-p16，并通过脱氧四环素的诱导，观察到NIH3T3／pRetro-on-p16衰老的显著特征：细胞宽大铺展、形状不规则、折射率低等，并且细胞生长速度明显减慢．     

NESI基因及其在卵巢癌中的研究进展

正常上皮细胞特异性-1（normal epithelial cellspecific-1，NESI）基因是1996年Liu等用差异杂交法从正常乳腺细胞株76N及经放射照射变异细胞株76R-3中分离出的新基因。基因在RNA水平表达丢失，有别于经典的抑癌基因。最新研究表明，NESI基因在卵巢癌中具有标志物的作用，本文综述如下。     

德科学家发现可抑制肿瘤生长的基因机制

据2012年4月11日《科技日报》援引新华社柏林2012年4月10日电,德国汉诺威医学院10日报告说,该院人类遗传学专家在研究恶性脑肿瘤———胶质母细胞瘤时发现,其癌细胞中大多存在一种变异基因,这种基因变异前的原有活性已完全丧失。研究人员认为,如果一种变异基因在肿瘤中     

经胎盘诱发大鼠脑肿瘤抑癌基因p21的表达

目的 :通过ENU诱发子代大鼠脑肿瘤的模型 ,对子代鼠脑肿瘤发生前、后p2 1基因的变化进行连续地观察 ,探讨抑癌基因 p2 1与胶质瘤发生、发展的关系。方法 :( 1)通过对孕18d大鼠腹腔注射亚硝基乙基脲 (ENU ,75mg/kg)的方法 ,建立子代鼠脑肿瘤模型 ;( 2 )应用免疫组化的方法 ,对子代鼠 90d、12 0d和 15 0d鼠脑 p2 1蛋白表达进行观察。 结果 :p2 1蛋白的表达减弱或消失 ,见于子代鼠出生后 90d、12 0d和 15 0d ,特别是 90d组 ,且 15 0d组中肿瘤内与瘤周组织之间有统计学差异。结论 :异常 p2 1蛋白的表达存在于肿瘤发生前、发生早期及发生后各阶段 ,进一步说明p2 1WAF1/CIP1发生突变、其表达减弱或消失是脑胶质瘤起源的重要原因。p2 1基因的功能失常可能是导致基因链活动紊乱的因素之一 ,而肿瘤的形成还可能需要其它因素参与。     

基因的概念及其研究进展

分子遗传学的诞生标志着遗传学已进入了一个革新的时代,而分子遗传学研究的中心问题又是基因。目前对基因的结构和功能、基因的遗传和变异、基因表达和调控以及基因活动的中心法则等问题均已有了许多的认识。然而,人们对基因的概念和本质的认识却是在遗传学发展中逐步深化的。本文就基因概念的演化以及基因发展情况作一概述。一、基因概念的确立1865年,奥地利遗传学家孟德尔发表的论文《植物杂交试验》,用遗传因子这一概念阐述了遗传学的两个重要规律,即分离规律和自由组合规律。认为性状是由遗传因子控制的;遗传因子在体细胞内成对存在,一个来自母     

肺和食道鳞状细胞癌中P27基因蛋白的表达

目的探讨肺和食道鳞状细胞癌中P27基因蛋白的表达状况.方法收集手术切除鳞癌标本63例,10%中性甲醛固定,石蜡切片,厚度5μm.超敏型S-P免疫组织化学染色.结果P27在鳞状细胞癌中总阳性率39.68%,在肺和食道中阳性率分别为36.00%和42.15%.在高、中分化组阳性率为36.00%,低分化组阳性率为53.85%.结论鳞癌组织中P27阳性表达与分化程度及是否转移的相关性有深入研究的必要.     

宫颈上皮内肿瘤及宫颈鳞状细胞癌组织中HPV16感染与hTERT，P21^wafl和Ki67表达关系的分析

为了探讨宫颈鳞状细胞癌（SCC）及宫颈上皮内肿瘤（CIN）组织中入乳头瘤病毒（HPV）16感染及端粒酶反转录蛋白（hTERT）、抑癌基因P21^wafl和增生抗原Ki67表达的关系及其意义，在130例正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤样病变和宫颈鳞状细胞癌组织中，利用组织芯片技术，结合原位杂交技术，检测HPV16感染及结合免疫组织化学技术检测hTERT，Ki67，P21^wafl的表达．结果表明：1）CINⅡ级、CIN Ⅲ级、原位癌、浸润性鳞癌组织HPV16杂交信号阳性率显著高于正常宫颈组织（P均〈0．05），浸润性鳞癌HPV16阳性率也显著高于CIN（Х^2=5．670，P=0．017）．2）hTERT在CINⅡ级、CINⅢ级、原位癌、浸润性鳞癌组织中的表达都显著高于正常宫颈组织（P均〈0．05），浸涧性鳞癌hTERT表达率也显著高于原位癌及CIN（Х^2=18．870，P=0．000；Х^2=66．390，P=0．000）．CIN三级之间相比差异也具显著统计学意义（Х^=30．468，P：0．000）．3）P21^wafl在浸润性鳞癌组织中的阳性率显著低于正常宫颈组织（P〈0．05），但与CIN相比差异无显著统计学意义（P〉0．05）．CIN三级之间P21^wafl表达差异也无显著统计学意义（P〉0．05）．4）随着宫颈病变组织学严重程度的增加，Ki67表达逐渐增加（P〈0．05）．5）HPV16感染率与hTERT表达之间呈正相关（P〈0．05，r=0．339），与P21”“表达之间呈负相关（P〈0．05，r=0．337），与Ki67表达无相关性（P〉0．05）：hTERT与P21^wafl之间呈负相关（P〈0．05，r=-0．248），与Ki67表达呈正相关（P〈0．05，r=0．398）；P21^wafl与Ki67表达呈负相关（P〈0．05，r=-0．446）．可见：在宫颈上皮内肿瘤及宫颈鳞状细胞癌组织中，hTERT，P21^wafl，Ki67表达改变可能与HPV16感染有关，且几者之间互相作用，共同影响CIN的发展及宫颈鳞癌的发生．这些指标综合分析可能为阐明HPV16的恶性转化机制以及为提高宫颈鳞癌及其癌前病变诊断率提供参考依据．组织芯片技术是高效的研究基因及其表达产物的技术平台．     

浅析致癌机制及癌的基因治疗

通过对致癌机制的阐述，说明癌的形成是在个体遗传素质基础上，由致癌因子引起遗传物质结构和功能异常改变的产物，是一个多步骤、多阶段、多年发展的过程，同时介绍癌的基因治疗现状及成就。     

鱼类MS刑基因的研究进展

肌肉生长抑制素（MSTN）属于转化生长因子超家族,是主要在骨骼肌中特异性表达且功能比较专一的肌肉发育负调控因子．鱼类的MSTN基因比较复杂,具有不同的同源基因．本文综述了鱼类MSTN基因的结构、种类、时空表达特征,MSTN的作用机理及生物学功能,鱼类MSTN基因多态性研究以及MSTN基因在鱼类生产中潜在的应用前景．     

第17号染色体短臂杂合性缺失与肿瘤的研究进展

抑癌基因是人类正常细胞中所具有的一类基因，对细胞的增殖分化有调节作用。染色体体臂上某一区域非随机杂合性缺失导致抑癌基因的丧失，从而促使肿瘤发生。本文总结了第17号染色体短臂(17p)杂合性缺失与肿瘤发生关系的研究进展，该研究不仅为我们定位新的抑癌基因提供了基础，为肿瘤的预防、早期发现和诊断提供了依据，同时也使我们能更好理解肿瘤的分子进展。     

对隐性基因的理解

<正>1问题育种专家在稻田中发现一株十分罕见的"一秆双穗"植株,经鉴定该变异性状是由基因突变引起的。则下列叙述正确的是()A.这种现象是由显性基因突变成隐性基因引起的B.该变异株自交可产生这种变异性状的纯合个体C.观察细胞有丝分裂中期染色体形态可判断基因突变发生的位置D.将该株水稻的花粉离体培养后即可获得稳定遗传的高产品系