长时间运动导致低血睾酮的可能机制及其干预手段

许多研究证明,长时间高负荷的运动训练可导致机体产生多种病理或生理学变化,其中内分泌系统的紊乱,常常表现为运动性低血睾酮,是机体运动能力下降和疲劳消除延长的主要因素之一。如何迅速恢复体能和防治运动性低血睾酮的发生,越来越受到运动医学界的重视。     

血睾酮与运动

运动应激中下丘脑—垂体—性腺轴(HPG轴)功能低下或紊乱,使睾酮合成降低。其原因可能既有调节因素的变化,也有睾丸间质细胞内一些独立因素的变化。大强度运动早期血睾酮水平上升,随时间延长而下降,而皮质醇水平上升,有人提出用睾酮/皮质醇来评定机体的机能状况。血睾酮的作用机制以及运动引起的血睾酮变化的机制仍不完全清楚,尚待进一步研究。     

运动与下丘脑-垂体-性腺轴（之一：下丘脑-垂体-性腺轴的调控）

有关运动性疲劳产生的的机理及对它如何进行有效预防和消除的研究,一直是令运动医学工作者瞩目的前沿课题。运动性疲劳时出现的机体变化较为复杂,涉及物质代谢、神经、内分泌、免疫等各个方面。其中,神经递质、HPG轴与机体的物质代谢、运动能力及运动后的恢复密切相关。为此,从睾酮的生理作用和调节、神经递质、细胞因子和睾丸间质细胞的调控、反馈调节和运动对下丘脑-垂体-性腺轴的影响等层面,较系统地探讨运动与下丘脑-垂体-性腺轴之间的关系,为加快机体恢复,提高运动能力,以及科学训练提供理论依据。     

运动与下丘脑-垂体-性腺轴（之二：运动对下丘脑-垂体-性腺轴的影响）

有关运动性疲劳产生的的机理及对它如何进行有效预防和消除的研究,一直是令运动医学工作者瞩目的前沿课题。运动性疲劳时出现的机体变化较为复杂,涉及物质代谢、神经、内分泌、免疫等各个方面。其中,神经递质、HPG轴与机体的物质代谢、运动能力及运动后的恢复密切相关。为此,从睾酮的生理作用和调节、神经递质、细胞因子和睾丸间质细胞的调控、反馈调节和运动对下丘脑-垂体-性腺轴的影响等层面,较系统地探讨运动与下丘脑-垂体-性腺轴之间的关系,为加快机体恢复,提高运动能力,以及科学训练提供理论依据。     

不同运动量训练对大鼠血睾酮及相关指标的影响

为探讨运动量与血睾酮及相关指标的关系，对大鼠进行小运动量和大运动量两种训练，观察不同运动量对大鼠血清总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)和皮质酮(C)浓度的影响。结果显示：小运动量组大鼠血清TT、FT和C均未出现明显下降；大运动量组大鼠血清TT、FT和C均出现显著性降低，并且TT／C值下降幅度达40．22％。因此认为，过度训练引起运动性低血睾酮，适度的运动量训练可以避免低血睾酮；血清游离睾酮的极度低下是引起低血睾酮的直接因素；血清皮质酮浓度降低反映机体应激能力低下；TT／C值可作为判断过度训练的参考指标。     

运动性下丘脑—垂体—性腺功能模型的建立及药物纠正

以大鼠为研究对象 ,对运动训练引起的低血睾酮状态下 ,大鼠体内糖原贮备及骨骼肌能量代谢和收缩蛋白基因表达的情况以及其肾脏的结构、功能及代谢进行了观察。结果发现 :所采用的运动性低血睾酮模型造成了大鼠的低血睾酮 ,补肾中药“仙灵口服液”可以纠正这种变化 ,使血睾酮浓度保持在正常水平 ;运动训练使大鼠出现了肾脏无氧代谢酶活性下降的现象 ,其意义有待研究 ;中运动性低血睾酮大鼠肝糖原明显高于对照鼠 ,肌糖原含量也较安静对照鼠的有所提高 ,中药治疗对此没有影响 ;运动性低血睾酮大鼠骨骼肌中CK ,PK ,MDH这几种酶的变化是 :CK及PK活性没有明显改变 ,MDH活性明显提高 ,中药治疗对此没有影响 ;运动性低血睾酮大鼠骨骼肌α -肌动蛋白基因表达略有下降 ,补肾中药制剂则可避免这种下降。     

运动性低血睾酮与血清皮质醇(酮)、睾丸11β-HSD mRNA水平及其中药干预的影响

目的:探讨运动性低血睾酮与血清皮质醇(酮)水平之间的关系,以及益气补肾中药对二者是否具有干预作用。方法:50只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、训练组(n=15)和训练服药组(n=15)。经6周递增负荷游泳训练后,使用放免法和酶免法分别测定大鼠血清睾酮和皮质酮水平;利用RT-PCR方法检测大鼠睾丸11β-HSDmRNA的表达水平。结果:(1)训练组大鼠血清睾酮水平显著降低,而训练服药组大鼠的血清睾酮水平则未降低;(2)各组之间的血清皮质酮浓度和11β-HSDmRNA的表达水平没有显著性差异。结论:(1)研究结果提示,长期耐力训练后造成大鼠的血清睾酮水平下降,而训练后糖皮质激素-皮质酮没有升高现象,同时睾丸11β-HSDmRNA的表达亦没有变化,提示运动性低血睾酮可能与皮质酮和11β-HSD之间的相互调节无关;(2)益气补肾中药对大鼠长时间运动后的低血睾酮有干预作用,但对血清睾酮皮质酮和11β-HSDmRNA的表达均没有效应,说明该中药在此方面没有调节作用。     

运动性下丘脑-垂体-性腺功能模型的建立及药物纠正

以大鼠为研究对象,对运动训练引起的低血睾酮状态下,大鼠体内糖原贮备及骨骼肌能量代谢和收缩蛋白基因表达的情况以及其肾脏的结构、功能及代谢进行了观察.结果发现:所采用的运动性低血睾酮模型造成了大鼠的低血睾酮,补肾中药“仙灵口服液”可以纠正这种变化,使血睾酮浓度保持在正常水平;运动训练使大鼠出现了肾脏无氧代谢酶活性下降的现象,其意义有待研究;中运动性低血睾酮大鼠肝糖原明显高于对照鼠,肌糖原含量也较安静对照鼠的有所提高,中药治疗对此没有影响;运动性低血睾酮大鼠骨骼肌中CK,PK,MDH这几种酶的变化是:CK及PK活性没有明显改变,MDH活性明显提高,中药治疗对此没有影响;运动性低血睾酮大鼠骨骼肌α-肌动蛋白基因表达略有下降,补肾中药制剂则可避免这种下降.     

训练与补脾益肾中药对雄性大鼠睾酮生物合成酶活性的影响

运动性血睾酮降低是影响运动员运动能力和运动后恢复的重要因素之一。在我们的研究中,SD大鼠在5周的高强度大运动量训练后,血睾酮和睾丸内睾酮均明显降低(p<0.01),睾酮生物合成过程的3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)和限速酶--胆固醇侧链裂解酶(P450scc)的活性均明显降低(p<0.01),而在训练中同时灌服补脾益肾中药的大鼠在5周训练后血睾酮与胆固醇侧链裂解酶活性与安静对照组相比无明显差异,说明了我们使用的中药有益于运动训练中下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)功能的稳定,对运动造成的血睾酮持续低水平有预防与改善作用。     

右归饮对递增负荷运动大鼠睾酮和物质代谢的影响

目的：探讨长期大运动量训练对血睾酮和物质代谢以及补肾中药复方右归饮对其影响。方法：30只雄性SD大鼠，随机平均分为3组，分别为对照组（C）、训练组（T）和服药组（M，补肾法），进行8周递增负荷游泳。采用放免法和分光光度法观察8周递增负荷游泳和补肾中药复方对睾酮及肌糖元、肝糖元、血红蛋白和尿素氮的影响。结果：与对照组相比。训练后肌糖元和肝糖元的含量增加（P〉0．05；P〈0．05），血红蛋白降低而尿素氮升高（P〈0．01；P〈0．05）；训练组血睾酮较对照组显著降低（P〈0．05）。而补肾中药复方组（M组）能显著提高血睾酮水平（P〈0．05）。并可提高肌糖元和肝糖元的含量（P如＜0．05；P〈0.05）。结果提示，长时间大运动量训练可引起下丘脑-垂体-性腺轴产生抑制，造成运动性低血睾酮。负反馈调节作用受到不同程度的抑制，导致机体运动能力下降，恢复过程延长；而采用补肾中药复方可改善运动性低血睾酮，减缓对HPG轴负反馈的抑制作用，可以改善HPG轴的功能，增加肌糖元和肝糖元的含量，有利于大运动量训练后机体的恢复。     

运动对大鼠睾丸内胆固醇侧链裂解酶活性的影响

SD大鼠一次力竭性运动后，血睾酮、睾丸内睾酮含量和胆固醇侧链裂解酶活性均明显降低．在恢复期12小时时有一升高的峰值，之后又持续降低，至72小时时睾丸内睾酮和胆固醇侧链裂解酶活性开始趋于恢复，而血睾酮在12小时后则持续下降直至72小时。高强度大运动量训练则明显抑制睾酮的合成，使睾丸间质细胞内胆固醇侧链裂解酶活性明显降低(P＜0．01)。结果表明运动训练对睾丸间质细胞内胆固醇侧裂解酶活性的抑制可能也是运动性血睾酮降低的重要因素。     

运动性低血睾酮大鼠某些功能的变化及补肾中药效果的观察

以大鼠为对象 ,目的在于观察运动性低血睾酮状态下 ,机体血睾酮浓度及骨骼肌蛋白质合成代谢的变化 ,并就补肾中药对上述变化的作用加以研究。结果发现 :运动性低血睾酮状态下 ,大鼠的血清睾酮浓度明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;服用补肾中药的大鼠则没有明显变化 ;运动性低血睾酮组大鼠股四头肌中α- actin基因表达较正常有所下降 (为正常的 78% ) ,而服用补肾中药则可避免这种下降 (为正常的 10 2 % )。认为 :补肾中药的确可以避免大强度耐力运动造成运动性血睾酮浓度下降及骨骼肌α-actin基因表达受抑的现象。     

运动性动情周期抑制的大鼠下丘脑、垂体、血浆β—EP和性激素的变化

在建立递增负荷训练的运动性闭经动物模型的基础上 ,采用放射性免疫法 ,测定 β—EP和性激素 ,观察不同负荷训练对大鼠下丘脑、垂体、血浆 β—EP和血浆T、FSH、LH、P、E2 的影响 ;AMI与 β—EP和性激素的关系。结果显示 ,长期大强度负荷使训练组A动情周期抑制 ,表现为低促性腺类固醇、低促性腺激素 ,而下丘脑、血浆 β—EP含量明显升高。短期适宜强度负荷使训练组C血T明显升高 ,长期大强度负荷使训练组A血T明显下降。经 1周休息后 ,β—EP、P、T、FSH已基本恢复 ,但LH、E2 未完全恢复。提示 :β—EP对下丘脑GnRH释放具有直接抑制效应。血T升高可直接对抗雌激素或负反馈作用于下丘脑—垂体性腺轴继发AMI。AMI经及时合理适当调整 ,大部分性激素是可以逆转的。     

运动性低血睾酮研究进展

“运动性低血睾酮”是指由于运动引起的血液睾酮浓度下降的现象。由于睾酮与人体的运动能力、肌肉力量的增长、疲劳的消除等有关,因此,运动医学界很重视运动引起血睾酮变化对身体机能影响的研究。学们研究发现：运动强度、方式、取血时间及受试的机能状况等因素都会影响血睾酮的浓     

高原训练对游泳运动员血浆睾酮皮质醇和促性腺激素的影响

许多研究证明:运动训练对垂体一性腺轴系统以及合成一分解代谢激素的平衡产生影响。中等强度负荷训练能促使睾丸分泌和释放睾丸酮,提高机体睾酮与皮质醇比值加强机体的同化作用,有利于肌肉、肌糖元的合成,大强度负荷训练和比赛后血浆睾酮明显下降,与机体疲劳发生密切相关。     

长跑运动员运动性疲劳的产生与消除

在田径长跑运动训练中,为了使运动员获得更好的成绩,就必须运用大强度、大运动量、长时间的运动训练方法,而训练又给运动员带来了一定的疲劳,经常会出现全身无力,反应迟钝,运动能力下降等身体反应,这是由于长时间从事激烈的大运动量训练所产生的运动性疲劳。1983年在第5届国际运动生化会议上,把运动性疲劳定义为:机体不能将它的机能保持在某一特定水平,或者不能维持某一预定的运动强度。值得注意的是引起运动性疲劳的原因是运动,而不是疾病、药物、环境和营养等因素,运动能力下降是暂时的,属于正常的生理现象,只要通过调整和适当的休息即可使运动能力得到恢复,甚至会超过原有水平。如果疲劳长期积累而不能消除,就会发展成为过度性疲劳,引起身体某些器官的病变而危害人体健康。因此,疲劳的消除和体力的恢复与运动训练有着同等重要的意义。     

运动训练对大鼠睾丸组织NOS、Bax、Bcl-2表达的影响

目的探讨不同强度运动训练对大鼠睾丸组织NOS和细胞凋亡表达的影响及其与睾酮水平相关性。方法24只健康雄性大鼠,随机分为对照组,有氧运动组,大强度运动组,每组8只。采用递增强度方式进行跑台运动,训练过程共持续8周。测定大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮的含量。结果与安静对照组相比,有氧训练组大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮含量无显著性差异。而疲劳训练组大鼠睾丸组织eNOS和Bax表达显著升高(P<0.05),nNOSi、NOS和Bcl-2表达及血睾酮含量显著降低(P<0.05)。结论有氧训练大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡对血睾酮水平影响不显著;大强度疲劳训练大鼠睾丸组织NO过量表达,细胞凋亡明显增加,血睾酮含量显著降低。推测,大强度运动训练使大鼠睾丸组织NO过量表达,诱导睾丸组织细胞凋亡明显增多,从而抑制睾酮的分泌。     

慢性力竭性运动与骨细胞凋亡

慢性力竭性运动往往引起运动性疲劳。同时也是有氧运动耐力运动员所遵循的训练手段之一。有氧运动耐力运动员骨密度(BMD)水平低，可能是过量的耐力运动，通过影响下丘脑—垂体—性腺轴间接地导致激素分泌失衡，从而破坏了骨生理平衡所致。另一个重要的原因则是其直接的作用，即引起骨细胞的凋亡。本文从细胞凋亡着手，探讨慢性力竭性运动引起细胞凋亡的原因，为消除疲劳，减少运动性损伤开辟一条新思路。     

运动训练与女性激素水平的改变

通过了解国内外有关运动训练对女性激素水平的影响的研究成果,掌握该领域的研究现状和动态。研究表明,运动训练影响下丘脑—垂体—卵巢轴和下丘脑—垂体—肾上腺轴的功能活动,运动训练也导致诸多肽类物质参与女性激素水平的调节     

运动性动情周期抑制的大鼠下丘脑、垂体、血浆β-EP和性激素的变化

在建立递增负荷训练的运动性闭经动物模型的基础上,采用放射性免疫法,测定β-EP和性激素,观察不同负荷训练对大鼠下丘脑、垂体、血浆β-EP和血浆T、FSH、LH、P、E2的影响;AMI与β-EP和性激素的关系.结果显示,长期大强度负荷使训练组A动情周期抑制,表现为低促性腺类固醇、低促性腺激素,而下丘脑、血浆β-EP含量明显升高.短期适宜强度负荷使训练组C血T明显升高,长期大强度负荷使训练组A血T明显下降.经1周休息后,β-EP、P、T、FSH已基本恢复,但LH、E2未完全恢复.提示:β-EP对下丘脑GnRH释放具有直接抑制效应.血T升高可直接对抗雌激素或负反馈作用于下丘脑-垂体性腺轴继发AMI.AMI经及时合理适当调整,大部分性激素是可以逆转的.