HSP1A1基因+190G＞C多态与有氧运动能力表型指标的关联性研究

目的:探讨热休克蛋白70(Heat Shock Protein 70,HSP70)基因(HSPA 1A)+ 190G＞C单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism,SNP)与有氧运动能力表型指标的关系.方法:试验对象为400名大学一年级学生,其中男生300名,女生100名,均为汉族.受试者以95％～105％个体通气无氧阈(VT)进行每周3次,每次5000m,为期18天的长跑训练.测定训练前后摄氧量绝对值(VO2)、摄氧量相对值(rVO2)、通气无氧阈(VT)和每分钟通气量(VE),并进行跑节省化试验.采用ABI7900HT的Taqman基因分型技术,检测HSP1A1基因+190G＞C位点基因型.结果:HSP1A1+190G＞C位点基因多态性与有氧运动能力表型存在关联,随着G等位基因的增加,个体有氧运动能力也在增加;有氧耐力训练前后,不同基因型者VO2max、rVO2max、VT/VO2和VE均无统计学差异(P＞0.05);有氧耐力训练前GG基因型个体RE/HR值显著低于GC和CC基因型者,且随着C基因型的增加,RE/HR值也逐渐增加,趋势检验发现具有剂量效应关系(Rtrend＜0.05);有氧耐力训练后不同基因型RE/HR和RENE值以及他们的变化率间差异具有统计学意义(P＜0.05),且随着C基因型的增加,RE/HR和RE/VE值以及他们的变化率也逐渐增加,趋势检验发现具有剂量效应关系(Ptrend＜0.05).结论:HSPA1A基因+190G＞C位点与有氧耐力训练后有氧运动能力表型存在关联,GG基因型个体具有较高的有氧运动能力水平.     

RASSF1A和肿瘤的研究新进展

RASSFIA是新近发现的一个位于3p染色体上的抑癌基因。该基因的失活可能在肺癌等多种肿瘤的发生发展中起重要作用。RASSF1A启动子异常甲基化作为肿瘤生物标志物可能应用于肿瘤的诊断、治疗及其它众多领域,有广阔的临床应用前景。     

耐力训练与 p53 抑制剂 PFT-α 对小鼠骨骼肌线粒体自噬相关基因表达的影响

目的：通过 6 周跑台耐力训练及 PFT-α 皮下给药干预,探讨耐力训练与 PFT-α 对小鼠骨骼肌线粒体自噬相关基因表达的影响。方法：8 周龄ICR 雄性小鼠 24 只,随机分为对照组 C、PFT-α 给药组 P、耐力训练组 E、耐力训练联合 PFT-α 给药组 EP,每组 6 只;运动组 E、EP 进行6 周跑台训练,P 组、EP 组皮下注射 PFT-α 溶液（0.83mg/mLPFT-α,10%DMSO）,0.2mL/ 只 / 次,C 组、E 组注射同体积溶剂（10%DMSO）。结果：与 C 组相比,E 组 p53、ULK1、BECN1、p62、PINK1、PARK2mRNA 表达增加有统计学意义（P<0.05）,P 组 LC3、p62、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2、PARLmRNA 表达上调有统计学意义（P<0.05）,其中,PINK1mRNA 的相对含量为 C 组的 12 倍;与 P 组相比,EP 组 p53、LC3、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2mRNA 表达下降有统计学意义（P<0.01）。结论：耐力训练可促进 PINK1/PARKIN 依赖的线粒体自噬相关基因的表达,提示运动对线粒体的质量控制不仅与线粒体生物发生、线粒体动态变化有关,还可能与线粒体自噬有关;PFT-α 可促进参与线粒体自噬的 NIX/BNIP3 信号通路相关基因的表达,提示 p53 的转录活性与参与线粒体质量控制的 NIX/BNIP3 信号通路密切相关;PFT-α 使 PINK1mRNA 异常高表达可能导致线粒体功能紊乱,耐力训练可改善这一现象。     

运动促进骨骼肌健康的新视角：基于Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路改善肌生成和糖代谢的研究进展与展望

骨骼肌是维持机体运动能力、调节机体能量代谢的重要器官,其内分泌功能也日益被重视。久坐、衰老、肥胖等因素会引起肌萎缩,继而影响糖脂代谢稳态,引起内分泌失调等相关疾病。抑制Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路能干预癌变,而激活该通路可控制骨骼肌生成、调节机体糖代谢。通过文献资料调研法分析了Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性,系统阐述了运动调控Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路改善肌生成和糖代谢的潜在机制。研究认为,运动可通过Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路促进生肌决定因子的形成和葡萄糖转运蛋白4转位,从而促进骨骼肌再生,改善骨骼肌对葡萄糖的摄取能力。     

低氧诱导因子-1α基因C958G多态性与个体低氧训练效果的关联性研究

目的:探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α)基因第7内含子上C958G单核苷酸多态性(SNP)作为预测低氧训练效果分子遗传学标记的可行性。方法:采用关联(Association-Study)研究方法,聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)实验解析技术,选取41名健康受试者在模拟海拔2500m高度进行4周低氧训练(低氧暴露10h/d,3次80%.VO2max低氧训练/周,共4周),实验前后,分别测试1次最大耗氧量(V.O2max)、血象指标(hematological parameters)、血氧饱和度(SpO2)等生理指标,观察HIF-1α基因SNP/C958G与4周低氧训练后生理指标变化量的关联性。结果:SNP/C958G与低氧训练效果明显关联。4周低氧训练后,CG基因型受试者的V.O2max和Hb分别增加了180.30±318.08ml/min,6.53±7.80g/L,其提高幅度显著高于CC基因型(P<0.05);RBC和Hct分别提高0.46±0.66×1012/L,0.05±0.05%,其增长幅度有高于CC基因型的趋势(P<0.10),且多元方差分析结果显示,这些生理指标在低氧训练后,CG基因型受试者提高幅度上显著高于CC基因型(P<0.05);从低氧定量负荷实验血氧饱和度的变化结果鄄欤19 NP/C958G的基因型组间未显现出组间差异。结论:SNP/C958G的CG基因型可作为预测低氧训练效果的分子遗传学标记。     

HIF-1α基因C1772T多态性与有氧耐力训练后左心室结构功能关联性研究

目的:选取HIF-1α基因第12外显子上的C1772T单核苷酸多态(SNP/C1772T)解析,并与有氧耐力训练后左心室结构、功能指标进行关联性研究,探讨该多态位点作为预测有氧耐力训练后左心室结构、功能指标适应性改变的分子遗传学标记的可行性.方法:实验对象为102名中国北方士兵.受试者进行18周有氧耐力训练,测试有氧耐力训练前后安静及递增负荷50 W、100 W、150 W下左心室结构、功能等指标,应用PCR-RFLP解析HIF-1α基因SNP/C1772T的基因型,采用关联(Association-Study)研究方法,研究18周有氧耐力训练前后安静及递增负荷左心室结构、功能等指标变化量与HIF-1α基因SNP/C1772T关联性.结果:1)HIF-1α基因SNP/C1772T基因型在士兵中分布频率经卡方检验[x2(df=2)=1.05,P＞0.05]符合Hardy-Weinberg平衡;2)SNF/C1772T的CC基因型受试者18周有氧耐力训练后安静状态下左心室结构指标,左心室重量指数(left ventricular mass index,LvMI)、左室舒张未期内径(left Ventricular diastolic internal dimension,EDD)、舒张未期左室后壁厚度(left ventricular posterior wall diastolic,PWD)等变化量与CT基因型受试者相比表现出明显改善(P＜0.05,P＜0.10),其增长率分别为90%,4%,2%;左心室功能指标,每搏输出量(stroke volume,SV)、每搏指数(stroke volume index,SVI)、射血分数(ejection fraction,EF)、心动周期(cardiac cycle,T)变化量也表现为高于CT基因型的趋势(P＜0.1);3)SNP/C1772T的03基因型受试者18周有氧耐力训练后,递增负荷实验150 W时CC基因型受试者SVI、心功能指数(cardiac output index,COI)的变化量显著高于CT基因型(P＜0.05),SV、每分输出量(cardiac output,CO)的变化量有高于CT型的趋势(P＜0.10).结论:HIF-1α基因SNP/C1772T多态性OC基因型可作为预测有氧耐力训练后左心室结构指标LVMI、EDD、PWD和功能指标COI、SVI等敏感性变化的分子遗传学标记.     

低氧诱导因子-1a基因C958G单核苷酸多态性与有氧运动能力关联性研究

目的:选取HIF-1a基因第7内含子上的C958G单核苷酸多态(SNP/C958G)解析,并与有氧耐力训练后生理表型指标进行关联性研究,探讨该多态位点作为预测有氧耐力训练效果的分子遗传学标记的可行性.方法:实验对象为102名中国北方士兵.受试者进行18周有氧耐力训练,测试有氧耐力训练前后血红蛋白(Hb)、最大耗氧量(VO2max)及通气无氧阈(VO2 VT)等指标,应用PCR～RFLP解析HIF-1a基因SNP/C958G的基因型,采用关联(Association-Study)研究方法,研究18周有氧耐力训练前Hb、VO2m3ax及VO2 VT等指标变化量与HIF-1a基因SNP/C958G关联性.结果:HIF-1a基因SNP/C958G基因型在士兵中分布频率经卡方检验[X2(df=2)=0.20,P＞0.05]符合HaMy-Wcinberg平衡.SNP/C958G的GG基因型受试者18周有氧耐力训练后Hb、VO2 max、VT/VO2分别提高了5%、5%、4%,同时,GG基因型与CC、CG基因型受试者有氧耐力训练后Hb、VO2max、VT/VO2的变化量相比明显增加(P＜0.05).结论:HIF-1a基因SNP/C958G多态性GG基因型可作为预测有氧耐力训后Hb、VO2 Max、VT/VO2敏感性变化的分子遗传学标记.     

AMPK、p38 MAPK信号通路参与调控电刺激诱导骨骼肌细胞PGC-1α基因表达

目的采用急性电刺激(acute electrical stimulation)C2C12成熟肌管细胞模型,结合使用相关信号激酶通路特异性抑制剂,探究急性电刺激所诱发的细胞内信号激酶对PGC-1α基因表达的调控作用。旨在从细胞水平揭示肌肉收缩刺激调控PGC-1α基因表达的分子机制。方法体外培养小鼠成肌细胞系C2C12细胞,采用脂质体法分别转染含小鼠PGC-1α启动子DNA全序列的质粒(p2533)及装载有能够与PGC-1α全长基因序列相结合GAL4DNA结合区域的p Bind载体,细胞在转染后分化5-6 d形成成熟肌管,5 Hz,10 V强度急性电刺激2 h后即刻收集各组细胞,进行总蛋白或双荧光素酶检测。抑制剂处理组分别采用40μM Compound C(CC,AMPK抑制剂)与10μM BIRB796(BIRB,p38抑制剂)处理细胞。结果与对照组(CON)相比,电刺激组(STIM)细胞PGC-1α启动子活性显著增高52%(P<0.05),PGC-1α辅激活转录活性显著增高35%(P<0.05),同时伴随PGC-1α蛋白由细胞质向细胞核迁移的现象。此外,与CON组相比,STIM组细胞AMPK、p38信号激酶通路磷酸化水平显著上调(P<0.05),在分别采用AMPK、p38抑制剂处理后,其磷酸化水平显著受到抑制(P<0.01)。结论急性电刺激可诱导骨骼肌细胞PGC-1α转录水平以及翻译后蛋白水平活性上调,这一作用部分是通过AMPK或p38信号通路实现的。     

振动训练对废用性肌萎缩大鼠比目鱼肌IGF-1及Akt-1表达的影响

目的研究振动训练延缓废用性肌肉萎缩(SMDA)进程的分子机制。方法 SD雄性大鼠32只,随机均分为4组:正常对照组(A)、模型对照组(B)、每日振动训练组(C)和隔日振动训练组(D)。RT-PCR测比目鱼肌中IGF-1及Akt-1 mRNA的表达;Western-blotting测Akt-1和磷酸化Akt(pAkt-Thr308)的蛋白含量。结果 (1)与A组相比,B组、C组及D组右肢比目鱼肌湿重、肌肉湿重/体质量均显著下降(P<0.05)。(2)与A组比较,B组比目鱼肌IGF-1 mRNA、Akt-1 mRNA的表达和Akt-1蛋白含量均有显著性下降(P<0.05);与B组比较,C组和D组比目鱼肌IGF-1 mRNA、Akt-1 mRNA的表达和Akt-1蛋白含量均有显著性升高(P<0.05)。(3)与A组比较,B组和C组的Akt-1磷酸化水平均有下降,D组大鼠萎缩肌肉内磷酸化蛋白的表达水平显著下降(P<0.05)。结论振动训练可能通过IGF-1/PI3k/Akt1信号传导通路延缓SMDA,且不同间隔振动训练会对SMDA产生不同影响,其中每天振动训练干预的效果要优于隔天振动训练干预。     

运动干预下C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3在心血管中的作用

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(C1 q/tumornecrosis factor related protein3,CTRP3)是C1q肿瘤坏死因子相关蛋白家族中的一员,与脂联素具有结构同源性的脂肪因子.近年来发现,CTRP3在心脏保护、促血管生成作用方面发挥着重要的作用,因此,对CTRP3的来源、结构、分布状况及其在心肌梗死、心肌线粒体、主动脉狭窄等心肌保护方面的作用,和血管生成中的生物学功能;以及在运动干预条件下,CTRP3在心脏保护和血管新生作用方面的效应,及其相关作用信号通路进行综述.     

探寻与运动能力有关的基因研究进展

对目前运动能力基因定位研究进展进行了综述.结果发现,与有氧能力有关的基因主要包括ACE、CKMM、ADRA2A及mtDNA的D-loop和MTND5,此外,家系研究提示1p、2p、4q、6p、8q、11p、14q染色体区域可能有与运动能力有关的基因;与肌肉力量有关的基因主要涉及GDF8、 CNTF.但这些基因的作用机制尚不清楚.同时,就今后研究趋势作了展望.     

mlc 1f 基因C2159G 多态性与中国北方汉族男性心脏结构和有氧运动能力的关联

目的:探讨肌球蛋白轻链1f(Myosin light chain,1 fast;MLC 1f)基因多态性与中国北方平原地区汉族男性有氧运动能力及心脏结构的关联性.方法:102名无训练史的健康男子测试最大摄氧量(VO2max),超声心动测量左心室结构.PCR-RFLP分析mlc 1f的C2159G多态性.单因素方差分析检验C2159G多态性与心肌结构、功能及有氧运动能力的关联.结果:C2159G基因型频率为:CC=0.09,CG=O.60,GG=0.31;C2159G多态性与VO2max无显著相关,只有CC,基因型显著大于CC(P<0.05);C2159G与心脏结构和功能有关联,ESD、EDD、50W/SV、100W/SV指标CG、GG均显著(P<05)大于CC.结果提示C2159G基因多态性与心脏结构和功能相关.     

抗阻运动通过刺激骨骼肌FSTL1分泌抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡及其机制探讨

目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。     

缺氧诱导因子-1(HIF-1)对促红细胞生成素(EPO)等靶基因表达的影响

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是由低氧等诱导细胞产生的1种转录因子,能激活许多缺氧反应性基因的表达。缺氧条件下,细胞核产生HIF-1与靶基因结合,促进该基因转录,引起一系列细胞对缺氧的反应,在促进红细胞生成、血管生成、调节血管舒缩及葡萄糖利用和促进糖酵解方面具有重要的作用,以保持机体的氧稳态。本文综述了HIF-1的结构、调节因素及其活性调节等方面的研究进展,对机体低氧适应机制进行了探讨。     

从EDN1和NOS2A基因筛选与有氧训练效果相关分子标记的研究

目的:拟从EDN1及NOS2A基因的多态性位点中筛选出与有氧训练效果相关的分子标记,为帮助制定个性化的有氧耐力训练方案提供理论参考。方法:采用Association-Study研究方法,测定了102名中国北方汉族青年男性18周有氧训练前、后的有氧运动能力相关指标,包括通过递增负荷跑台运动和气体代谢仪测定最大摄氧量、无氧阈、跑节省化、肺功能,以及通过彩色多普勒测定的安静及三级固定负荷(50W→100W→150W)功率车运动3min后的心脏结构指标与功能指标等,分析上述指标的变化率与EDN1基因多态性(外显子SNP/rs5370、SNP/rs1800997和3’端SNP/rs4714383)、NOS2A基因多态性(启动子区STR(CCTTT)n和内含子SNP/rs2248814)的关联性。主要结果:1)经过长期有氧耐力训练后,EDN1基因SNP/rs5370的GT基因型人群在安静及运动状态下,左心室泵功能提高较GG基因型人群更为显著,SNP/rs1800997的3A/3A基因型人群左心室肥厚度增加率显著高于3A/4A基因型人群;2)NOS2A基因STR(CCTTT)n等位基因n值与耐力训练前的左心室射血分数及耐力训练后的心输出量、心搏指数提高程度显著正相关,与耐力训练前的最大肺通气量及耐力训练后的运动中肺通气量提高程度均显著正相关,且含有n>11的等位基因的基因型人群肺通气量改善显著优于两个等位基因n均≤11的基因型人群。结论:在我国北方汉族男性人群中,EDN1基因SNP/rs5370、rs1800997的GT、3A/3A基因型携带者进行长期有氧训练后,心功能提高效果优于GG、3A/4A基因型携带者。NOS2A基因STR(CCTTT)n的n>11等位基因携带者进行长期有氧训练后,肺通气功能与心功能提高效果显著优于两个等位基因n均≤11的基因型携带者,且有n值越高,训练效果越好的趋势。     

从EDN1、NOS2A基因筛选预测HiHiLo训练效果的分子标记

目的:拟从EDN1及NOS2A基因的多态性位点中筛选出与HiHiLo(高住高练低训)训练效果相关的分子标记,为帮助制定个性化的低氧训练方案提供理论参考。方法:采用Association-Study研究方法,测定、分析了72名我国北方地区汉族健康男性青年30天HiHi-Lo训练前后有氧运动能力、心功能变化率与EDN1、NOS2A基因多态性的关联性。HiHiLo训练方案包括每晚10h低氧环境(14.3%～14.8%含氧量)暴露、每周3次30 min75%VO2max强度的低氧运动和日常的体育锻炼。有氧运动能力指标包括递增负荷功率车运动中测定的最大耗氧量、固定负荷血乳酸以及低氧训练中的血氧饱和度,心功能指标包括彩色多普勒测定的安静及三级固定负荷(50 W→100 W→150 W)功率车运动3min后的心脏结构与功能指标。基因多态性选取了EDN1基因外显子SNP/rs5370、rs1800997和3’端rs4714383,NOS2A基因启动子区STR(CCTTT)n和内含子SNP/rs2248814。结果:1)经过30天HiHiLo训练后,EDN1基因SNP/rs1800997的3A/3A基因型人群在安静状态下左心室心肌收缩力提高程度显著优于含4A等位基因的基因型人群,SNP/rs4714383的CC基因型人群运动中左心室泵功能改善程度显著优于含T等位基因的基因型人群;2)NOS2A基因STR(CCTTT)n上2个等位基因n值之和与VO2max提高率显著正相关,SNP/rs2779249的GT基因型人群固定负荷运动中心脏机能节省化水平提高的程度显著大于GG基因型人群。结论:在我国北方汉族男性人群中,EDN1基因SNP/rs1800997、rs4714383和rs2779249的3A/3A、CC和GT基因型携带者HiHiLo训练后心功能提高效果较好;NOS2A基因STR(CCTTT)n基因座上2个等位基因n值均较大的基因型携带者HiHiLo训练后VO2max提高效果较好。     

肌组织特异性microRNA介导的骨骼肌衰减机制及运动的干预研究

目的探讨不同运动方式对肌肉特异性microRNA在骨骼肌中表达的影响及其与骨骼肌衰减的关系。方法 3月龄雄性C57BL/6小鼠36只,随机分为年轻组、老年组、抗阻训练老年组(尾部负重爬梯训练)、有氧训练老年组,每组9只。17个月饲养训练结束后,检测小鼠股四头肌湿质量(mg)与体质量(g)的比值(SI),用实时荧光定量RT-PCR法对miRNA-1、miRNA-133a/b、miRNA-206进行检测,同时检测IGF-1、PGC-1α、MAFbx及Myostatin等mRNA及蛋白的表达。结果发现老年鼠SI值显著下降,呈现肌肉流失征象,miR-1和miR-133a下调,IGF-1mRNA表达下调,而MAFbxmRNA表达上调,提示老年小鼠骨骼肌质量下降可能与IGF-1、MAFbx对骨骼肌蛋白质合成或降解的调控有关,推测miR-1和miR-133a参与了这一调控过程。而运动可显著增加老年鼠的SI值,延缓肌肉衰减,表现为运动训练的老年鼠其骨骼肌miR-1和miR-133a表达均有显著提高,IGF-1、PGC-1αmRNA表达上调,MAFbx及Myostatin mRNA表达也上调,但年龄因素或运动训练因素对所观测基因的蛋白表达影响均不如mRNA明显,且转录和翻译水平的调控亦未呈现一致性,反映出miRNA对基因调节作用的复杂性。结论长期有氧运动或抗阻运动可有效延缓肌肉流失,肌肉特异性microRNA可能通过对涉及肌再生或肌萎缩的关键基因IGF-1、PGC-1α、MAFbx转录后或翻译水平的调节而发挥重要作用。     

跑台训练对大鼠窦房结ClC-2型内向整流氯离子通道的影响

目的探讨大鼠2周力竭跑台训练对心脏窦房结ClC-2型内向整流氯离子通道的影响。方法 SD大鼠分为对照组(C组)、一次力竭组(O组)、2周反复力竭组(R组),每组10只。C组大鼠不进行任何运动训练,O组大鼠在正常饲养2周后,进行1次跑台训练至力竭,R组每天进行1次跑台训练,训练时长为2周。训练组大鼠分别于运动后0 h及24 h取材,O组以O-0h和O-24h命名,R组以R-0h和R-24h命名。用实时荧光定量PCR和Western Blot技术测定ClC-2通道亚基ClC-2 mRNA及蛋白质表达,用全细胞膜片钳技术测定通道电流密度。结果(1)R-0h及R-24h组ClC-2 mRNA及蛋白质表达明显低于C组及O-0h组(P<0.01)。(2)R-0h及R-24h组ICl,ir通道电流密度分别为-2.35±0.22p A/p F和-2.61±0.20 p A/p F,比较明显地低于C组及O-0h组的3.99±0.35p A/p F和3.50±0.20p A/p F(P<0.01)。结论 2周跑台训练可引起大鼠心脏窦房结细胞膜ClC-2型内向整流氯离子通道亚基ClC-2基因表达及电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。     

MTS1在食管鳞状细胞癌组织中的表达研究

目的:研究肿瘤相关基因(multiple tumor suppressor,MTS1)在食管鳞状细胞癌中的表达及意义.方法:应用免疫组化S.P法检测食管鳞状细胞癌患者60例,观察肿瘤转移相关基因MTS1的表达与食管鳞状细胞癌发生及浸润、转移的关系.结果:1)60例食管鳞状细胞癌组织中,MTS1的表达阳性检出率为:31.7％(19/60);2)有和无淋巴结转移的食管鳞状细胞癌组织中MTS1的阳性表达检出率分别为73.7％和12.2％,两者比较,P＜0.05,统计学差异有显著性.结论:MTS1的失活对食管鳞状细胞癌浸润转移可能起着重要作用.     

ACC-β/CPT- 1β基因多态性与有氧耐力的相关性研究

目的：探讨乙酰辅酶A 羧化酶-β（ACC-β）和肉碱脂酰转移酶- 1β（CPT- 1β）基因多态性与有氧耐力的相关性,寻找与有氧耐力表型相关 的遗传学分子标记。方法：应用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱检测技术,对123 名中国北方汉族优秀长跑运动员与127 名中国北方汉族 普通大学生ACC-β 和CPT- 1β 基因区的5 个SNP 位点进行解析并比较分析。结果：运动员组5 个SNP 位点的基因型和等位基因频率与对照组 相比均无显著性差异（P>0.05）。ACC-β 基因的rs2300455 和rs2268393 位点（D'=0.95,r2=0.161）存在强连锁不平衡。CPT- 1β 基因的rs470117 和rs131758 位点（D'=0.98,r2=0.535） 存在强连锁不平衡。构建单体型分析,未发现不同单体型频率与有氧耐力表型相关联。结论：ACC-β 基因rs2075260、rs2300455 和rs2268393 多态位点及CPT- 1β 基因rs470117、rs131758 多态位点与有氧耐力不相关,不能作为耐力表型的遗传标记。