CD31、MMP2、MMP9、CathepsinD对小鼠黑色素移植瘤血管生成拟态中作用的研究

目的:利用小鼠移植瘤模型动态观察CD31、MMP2、MMP9、CathepsinD在恶性黑色素移植瘤血管生成拟态形成中的作用.方法:采用B16黑色素瘤细胞株制作小鼠恶性黑色素移植瘤动物模型,成瘤后根据随机数字表每天随机抽取一只小鼠处死,共12d,获得肿瘤样本114例;HE染色、CD31、CathepsinD、MMP2、MMP9、HMB45免疫组织化学染色和PAS染色;分别计数血管生成拟态周围及远离血管生成拟态区域肿瘤细胞中阳性细胞百分率;内皮依赖性血管周围及远离内皮依赖性血管区域肿瘤细胞中阳性百分率;连续计数10个高倍视野并取其均值.结果:在恶性黑色素移植瘤形成的第1～8天,肿瘤组织内存在血管生成拟态;第9～12天移植瘤中的血管生成拟态被内皮依赖性血管替代;血管生成拟态周围肿瘤细胞中CD31、MMP2阳性细胞百分率高于远离血管生成拟态区域的阳性细胞百分率;内皮依赖性血管周围肿瘤细胞CD31阳性细胞百分率与远离内皮依赖性血管区域的阳性细胞百分率之间存在明显差别;血管生成拟态周围肿瘤细胞MMP9阳性细胞百分率高于内皮依赖性血管周围的阳性细胞百分率;血管生成拟态密度与血管生成拟态周围肿瘤细胞CD31、CathepsinD、MMP2阳性细胞百分率之间存在相关,与肿瘤细胞中MMP9阳性细胞百分率之间不存在相关;内皮依赖性血管密度只与内皮依赖性血管周围肿瘤细胞中CD31阳性百分率之间存在相关,与CathepsinD、MMP9、MMP2之间不存在相关.结论:恶性黑色素瘤移植瘤中血管生成拟态与内皮依赖性血管共存,且与内皮依赖性血管之间存在一定的时空变化规律.CD31、CathepsinD、MMP2、MMP9、HMB45等参与了黑色素瘤血管生成拟态的形成,其中CD31、MMP2作用尤其重要.     

小鼠黑色素瘤移植瘤中血管生成拟态的时空变化

目的:利用小鼠移植瘤模型动态观察血管生成拟态的时空变化.方法:采用B16黑色素瘤细胞和C57小鼠制作小鼠恶性黑色素移植瘤动物模型,成瘤后根据随机数字表每天随机抽取一只小鼠处死,共12d,获得肿瘤样本114例.常规HE染色和CD31、PAS染色.显微镜下分别计数肿瘤组织中央区和外周区的高倍视野(×400)下血管生成拟态以及内皮依赖性血管.结果:在移植瘤形成的第1～8天,肿瘤组织内存在血管生成拟态.第9～12天该结构被内皮依赖性血管替代.肿瘤中央区、外周区血管生成拟态密度均呈现先递增后递减趋势;两个区域内的血管生成拟态密度比较:在第1～6天内肿瘤中央区高于外周区,在第7～8天肿瘤外周区高于中央区.内皮依赖性血管在肿瘤组织的中央区和外周区呈现递减趋势.两个区域内的内皮依赖性血管密度比较:在第1～7天肿瘤中央区内皮依赖性血管密度高于外周区,在第8～12d两个区域内的内皮依赖性血管密度无明显差别.血管生成拟态密度与肿瘤组织的坏死率之间呈密切负相关(r=-0.978,P<0.05);内皮依赖性血管密度与肿瘤组织坏死率之间亦存在负相关(r=-0.230,P<0.05).结论:黑色素瘤移植瘤中血管生成拟态是肿瘤细胞为适应环境而产生的一种暂时性的血液供应方式,与内皮依赖性血管并存于肿瘤组织内.随肿瘤生长变化而与内皮依赖性血管之间存在一定的时空变化规律.     

血糖控制良好的2型糖尿病患者血清VEGF-A及其受体VEGFR1和VEGFR2含量检测(英文)

研究目的:探讨血糖控制良好的2型糖尿病患者血管内皮生长因子-A(VEGF-A)及其受体VEGFR1和VEGFR2含量及其临床意义。研究方法:本文以31例血糖得到良好控制且没有明显大血管或微血管病变的2型糖尿病患者作为研究对象(实验组),30位健康志愿者为对照组,同期检测患者及健康志愿者的空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白水平,及血清VEGF-A、VEGFR1和VEGFR2含量,并加以比较和统计学分析。重要结论:研究结果表明,血糖控制良好的2型糖尿病患者血清中的VEGF-A及其受体VEGFR1和VEGFR2的含量和健康志愿者基本一致,两者无统计学意义,这可能显示血糖水平的合理控制能延缓血管并发症的产生。同时,2型糖尿病患者的血清VEGFR2含量和高密度脂蛋白胆固醇水平之间存在负相关,而血清VEGF-A、VEGFR2含量和甘油三脂水平之间存在正相关,这也表明糖尿病患者的血脂紊乱可能参与了血管生成的调节。     

严重肢体缺血患者血浆中促血管生成潜力与血浆MMP-9、TIMP-1和TIMP-2水平升高的相关性研究（英文）

本研究通过比较间歇性跛行(IC)和严重肢体缺血(CLI)患者的血液参数,选择合适的临床和生化特指标,以评估促血管生成的潜力和抑制血管生成的作用.结果表明,通过刺激下肢动脉疾病(LEAD)病人血浆中的血管生成,内皮生长因子A(VEGF-A)浓度会显著增加,同时依赖于循环受体sVEGFR-1和sVEGFR-2的抑制也会显著减少.与IC病人相比,CLI病人具有较高的VEGF-A、金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)和TIMP-2浓度.     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子、脑源性神经生长因子、基质金属蛋白酶表达的影响

目的：通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组（灌胃给药7 d）,改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型.于缺血2h后再灌注（分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠）;采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果：比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小（P＜0.05）;与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调（P＜0.01）,MMP-9表达的阳性细胞明显减少（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤.     

老年患者口腔癌根治术的护理

口腔癌的发病率随着年龄的增加有上升趋势,以舌癌、颊癌、牙龈癌及口底癌为主,还有腭癌、上颌窦癌等,病理学诊断96.5%为鳞状细胞癌,其次为腺癌,肉瘤和恶性黑色素瘤较少见[1]。口腔癌早期根治手术对口腔癌患者的生存率及生活质量以及是否复发起决定性作用,特别是老年患者。本文着重介绍60岁以上患者口腔癌根治手术的护理。1临床资料2006年1月-2008年12月,我科共收治30例60岁以上口腔癌患者均实施了口腔癌根治术,其中男17例,女13例,年龄60~83岁,平均69.5岁。舌癌11例,颊癌9例,牙龈癌5例,口底癌3例,腮腺癌2例,病检鳞状上皮癌23例,腺癌5例,恶性混合瘤2例。30例中,合并有高血压10例,糖尿病5例,支气管炎的6例,窦性心动过缓1例,其中2例患者,即有高血压又有支气管炎。术后恢复良好,平均住院26 d,无一例出现并发症。2护理体会2.1术前护理术前做好患者的心理辅导工作,使得患者积极配合手术治疗;术前行超声波洁牙清除牙结石,1%~3%的过氧化氢或复方硼砂溶液含漱,每日数次;注意原发疾病的控制,合理选择手术时间;手术区域备皮的范围因应超过手术区边缘5~10 cm,需要做游离皮瓣移植的,要保护供皮区的...