大鼠神经胶质瘤和嗜铬细胞瘤中P2X受体表达特征的研究

目的：采用实时荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）技术,研究P2X受体在大鼠神经胶质瘤和嗜铬细胞瘤及原代培养皮层神经元和星形胶质细胞上的表达差异。方法：取新生1-2 d SD大鼠大脑皮层,分离纯化神经元和星形胶质细胞,并采用实时荧光定量PCR技术,比较P2X受体在大鼠胶质瘤C6细胞、大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC-12细胞、星形胶质细胞和皮层神经元上的表达差异。结果：C6细胞P2X2、P2X3和P2X5表达水平显著高于星形胶质细胞,P2X4、P2X6和P2X7表达水平显著低于星形胶质细胞,PC-12细胞P2X1、P2X2、P2X3和P2X6表达水平显著高于皮层神经元,P2X5和P2X7表达水平则显著低于皮层神经元。此外,还发现P2X2、P2X5和P2X6在C6和PC-12细胞上的表达水平存在显著差异。结论：大鼠胶质瘤和嗜铬细胞瘤细胞表达多种P2X受体,且与原代培养细胞存在表达差异,提示核苷酸介导的信号传递系统可能作为潜在的肿瘤治疗靶点。     

急性脑损伤时星形胶质细胞对神经元存活的影响

参考国内外有关星形胶质细胞对脑损伤时神经元影响作用的主要途径的研究进展,从星形胶质细胞对谷氨酸的摄取与释放、星形胶质细胞对氧自由基的清除及细胞外K 、H 的缓冲及星形胶质细胞的代偿增值作用等几个方面,综述急性脑损伤时星形胶质细胞对神经元存活的影响。     

人白血病细胞系KG1a中P2X7受体的表达和功能研究

用半定量RT-PCR和流式细胞术,研究了白血病细胞系KG1a中P2X7受体在基因和蛋白水平的表达.用荧光分光光度计,测定了用激动剂三磷酸腺苷(ATP)和苯甲酰苯甲酸ATP(BzATP)刺激前后细胞内钙离子浓度的变化,证明P2X7受体的功能.结果表明KG1a细胞表达P2X7受体,且在激动剂的刺激下能引起KG1a细胞通过P2X7受体的胞外钙内流;去除胞外钙离子时,激动剂不能引起胞内钙浓度的升高;提示KG1a细胞表达P2X7受体的基因和功能蛋白,激活该受体引起胞外钙离子的内流.     

日本科学家发现神经干细胞在脑内移动的机制

据中国军网2010年7月29日消息,日本名支屋市立大学研究人员在7月29日出版的美国《神经元》杂志网络版上发表文章,文章介绍他们利用老鼠进行的实验显示,鼠脑内新生的神经干细胞在通过脑内分布最广的星形胶质细胞间隙时,会分泌一种名为“SLIT”的蛋白质,后者刺激星形胶质细胞把自身凸起的部分收缩回去,从而为神经干细胞让出一个通道,使神经干细胞得以在脑的不同部位之间移动。     

人白血病细胞系KG1a中P2X7受体的表达和功能研究

用半定量RT-PCR和流式细胞术，研究了白血病细胞系KG1a中P2X7受体在基因和蛋白水平的表达。用荧光分光光度计，测定了用激动剂三磷酸腺苷（ATP）和苯甲酰苯甲酸ATP（BzATP）刺激前后细胞内钙离子浓度的变化，证明P2X7受体的功能。结果表明：KG1a细胞表达P2X7受体，且在激动剂的刺激下能引起KG1a细胞通过P2X7受体的胞外钙内流；去除胞外钙离子时，激动剂不能引起胞内钙浓度的升高；提示KG1a细胞表达P2X7受体的基因和功能蛋白，激活该受体引起胞外钙离子的内流。     

胞浆Ca^2＋浓度的相对稳定性

静息状态时,胞浆Ca~(2 )浓度具稳定水平,而Ca~(2 )在细胞内的各种作用又有赖于胞浆Ca~(2 )浓度的改变.细胞活动时,细胞外液和细胞内Ca~(2 )库的Ca~(2 )进入胞浆,使胞浆Ca~(2 )浓度升高.Ca~(2 )与胞浆内的特异蛋白质结合,蛋白质发生构象变化而被激活,完成Ca~(2 )的调节机能.Ca~(2 )发挥作用后,立即返回细胞外液和细胞内Ca~(2 )库,使胞浆Ca~(2 )浓度回降.可见胞浆Ca~(2 )浓度的稳定是通过细胞外Ca~(2 )内流、细胞内Ca~(2 )释放和胞浆Ca~(2 )清除的动态平衡来调节和维持的.一、细胞外Ca~(2 )内流胞外Ca~(2 )内流主要通过细胞膜上的电压依赖性Ca~(2 )通道和受体操纵性Ca~(2 )通道.1.电压依赖性Ca~(2 )通道 这种通道的开     

大鼠大脑皮层星形胶质细胞体外培养方法建立及鉴定

目的:纯化和鉴定体外培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞.方法:取1~3天新生大鼠大脑皮层细胞进行体外培养,通过差速贴壁和传代去除成纤维细胞和神经元等,采用免疫组化法检测星形胶质细胞特异性蛋白—胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)鉴定星形胶质细胞.结果:培养的细胞具有典型的星形胶质细胞形态且生长旺盛,第3代95%以上为星形胶质细胞,特异性抗原GFAP表达阳性.结论:该方法操作简单,可靠,是一种有效的新生大鼠大脑皮层星形胶质细胞体外培养方法.     

神经系统中的重要信使分子——NO

体内的NO是在NO合成酶催化下由精氨酸分解产生的。作为一种气体分子在神经系统中具有细胞间信使的作用。它主要通过谷氨酸递质的NMDA受体激活而生成,引起靶细胞cGMP升高,产生相应的生理效应。它介导了兴奋性传导,对小脑、海马等神经元上突触可塑性和长时程增强作用产生重要影响。但NO过量产生或释放时可导致神经毒性。     

亨廷顿舞蹈症、氧化应激与胶质细胞

氧化应激的产生与胞浆内活性氧簇的升高密切相关,过多生成的活性氧簇能够造成脂质过氧化,损伤蛋白质甚至DNA,而这些物质的受损与疾病发生相关,尤其是神经退行性疾病.神经退行性疾病经常被描述为进行性的神经元丢失,伴随神经元或者胶质细胞中出现标志性寡聚体.在神经退行性疾病中,胶质细胞可能以一种抗氧化应激的方式在神经元功能维持以及生存上发挥重要作用.反之,神经元也能够通过不同途径反馈调节胶质细胞.该文主要探讨在亨廷顿舞蹈症中胶质细胞的特点和功能,阐明氧化应激与亨廷顿舞蹈症的关系,概括这三者之间的关系进而论证胶质细胞在亨廷顿舞蹈症中的抗氧化应激保护作用.     

雌激素对阿尔茨海默病神经元保护作用研究进展

阿尔茨海默病是一种由多种因素引起的神经系统性退化疾病,其表现为β-淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白高度磷酸化等。雌激素可以通过抑制天冬氨酸蛋白水解酶（cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase）的活性、调节Bcl相关X蛋白（Bcl-associated X protein,Bax）和B淋巴细胞瘤2（B-cell lymphoma 2,Bcl-2）的表达及其比值、提高下丘脑神经元和神经胶质细胞的环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,c AMP）含量、促进c AMP反应元件结合蛋白（c AMP response element-binding protein,CREB）快速磷酸化、影响海马细胞内N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methl-D-aspartate,NMDA）受体的表达而抑制神经元的凋亡;雌激素还可通过影响脑源性神经营养因子和突触素,发挥对神经元的直接保护作用。