大强度间歇训练心肌细胞分子适应机制

运动强度可能是影响心脏功能的一个非常重要的运动学参数。运动诱导心肌细胞内在的分子变化机制表明大强度间歇训练可能是提高心脏功能最佳的运动方式。     

骨骼肌适应机制与运动依赖

因为骨骼肌具有肌肉依赖性质,当试图改变已经适应了的运动负荷时,个体将会体验到身体心理不适的感觉。骨骼肌的肌肉依赖性质正是运动以来的形成机制。具有运动习惯的人突然中止运动时身体会发生明显的不适感觉,没有运动习惯的人在开始参加大负荷运动时身体同样会产生明显的不适赢觉,在研究运动依赖问题时它们都应该成为被关注的对象。     

运动适应中AMPK分子调控机制的研究进展

运动应激导致机体骨骼肌细胞内的相对能量平衡状态遭到破坏,机体恢复相对能量平衡状态对机体运动能力的保持具有重要意义.AMPK在运动适应过程中对调节细胞能量代谢和物质代谢,维持细胞自稳态具有重要作用.在一次性运动中AMPK的激活具有运动强度依赖性和运动时间依赖性.AMP/ATP比值改变是运动适应过程中AMPK激活的主要机制,Cr/PCr比值、葡萄糖等细胞内其他能量物质状态、H+浓度变化和LKB1等骨骼肌AMPK上位激酶的变化对AMPK激活也有影响.阐明了在运动适应过程中AMPK分子调控机制方面的研究进展.     

大强度有氧间歇训练与心血管系统的健康

运动训练诱导心血管系统获得的益处具有强度依赖性。大强度有氧间歇运动优于低或中等强度的运动。运动的强度和可观测到VO2max存在着剂量效应相关。大强度有氧间歇运动获得益处是中等强度运动的2倍。心脏的形态和功能性指标检测表明大强度有氧间歇运动可能是诱导这些指标变化的必要条件。     

骨骼肌自噬的分子调控机制及运动对其影响

自噬是生物正常和病理状态下普遍存在的生命现象,在运动中骨骼肌蛋白质代谢平衡、氧化应激清除、肌纤维结构重塑及代谢废物清除等方面有重要作用。骨骼肌自噬调控以mTOR信号通路为主、p53、FOXO等信号通路为辅共同调节骨骼肌自噬活动。因此研究骨骼肌自噬调控的信号传导通路对提高运动时骨骼肌效率及维持骨骼肌内环境稳态有重要意义,同时对了解骨骼肌自噬调控机制、治疗与预防骨骼肌萎缩及其相关疾病提供一定的理论依据。     

运动防治糖尿病骨骼肌病变的分子机制研究进展

糖尿病骨骼肌病变分子涉及广泛,包括VEGF和bFGF水平下降、Glut4水平下降、AMPK糖脂代谢途径紊乱、UPS被激活和线粒体形态功能异常、细胞凋亡增加等。运动对于改善血管病理性变化,恢复正常代谢,具有积极意义。本文通过分析运动对糖尿病骨骼肌病变相关分子的影响,探讨糖尿病骨骼肌病变运动防治分子机制,旨在推动糖尿病骨骼肌病变运动疗法的研究。     

运动和细胞信号分子的交互作用及骨骼肌肥大调控机制

运动能促进身体组织和器官的有利改变,如运动调控骨骼肌的质量和力量变化。一方面,近期研究认为,细胞信号分子对骨骼肌卫星细胞的状态有决定性作用,如激活、增殖、分化、融合等促进骨骼肌重塑过程;另一方面,运动刺激骨骼肌中生长因子合成和分泌的变化,对骨骼肌细胞信号分子的传递与骨骼肌肥大密切相关。目前,国内外鲜有报道从运动和细胞信号分子交互作用探究运动促进骨骼肌肥大的机制。因此,研究试图对运动和多个细胞信号分子的交互作用进行综述,以期为人体复杂系统中骨骼肌肥大机制提供新的研究思路。     

大强度游泳抑制小鼠骨骼肌谷氨酰胺合成酶活性

分析不同强度运动负荷对血浆和骨骼肌谷氨酰胺水平变化与骨骼肌谷氨酰胺合成酶活性变化，探讨运动影响血浆谷氨酰胺水平变化的机制。BAL/C小鼠不负重或2%负重不同强度游泳，每天2h，持续8周。与对照组比较，大强度游泳组动物血浆（0.46±0.10、0.12±0.02mmol/L，p<0.01）和肌肉（4.92±0.98、1.03±0.37mmol/L，p<0.01）中的谷氨酰胺浓度降低，骨骼肌谷氨酰胺合成酶活性抑制(1874±191、1246±220nmol/min/g蛋白,p<0.01)；而中等强度游泳升高血浆谷氨酰胺浓度(0.64±0.06mmol/L,p<0.01)。小鼠在中等强度运动时，谷氨酰胺代谢表现了积极的代偿变化。但在大强度运动时，动物的体重增长减缓，血浆和肌肉谷氨酰胺水平均大幅度降低。结果提示，导致血浆谷氨酰胺水平降低的机制之一是骨骼肌中的谷氨酰胺合成酶抑制。     

运动中骨骼肌蛋白周转率的变化和调节机制

蛋白合成和蛋白降解的细胞过程在维持骨骼肌质量方面起着重要的作用,蛋白的降解清除受损蛋白,蛋白合成生成新的蛋白。力量型和非力量型研究表明运动中蛋白合成受到抑制,蛋白降解没有改变。抑制蛋白合成原因可能与mRNA翻译的起始和延长的步骤有关,涉及到真核起始因子4E结合蛋白1和真核延长因子2磷酸化。充分认识这些过程的变化机制有利于为增加骨骼肌质量,提供新的干预、治疗和康复策略。     

大强度间歇跑台运动对大鼠长骨生长的影响

为探讨大强度间歇跑台运动对大鼠长骨生长的影响,将16只5周龄雌性sD大鼠随机分为对照组和间歇跑台运动组.间歇跑台运动组进行每周5天每天两次的9周跑台运动,运动负荷递增,于第四周达到每次15 rain,中间间隔30 min的40 m/min跑台运动,取大鼠胫骨进行骨量和骨组织形态计量学指标的测定.结果显示:间歇跑台组大鼠骨灰度密度非常显著地高于对照组,间歇跑台运动组大鼠胫骨的骨小梁体积、骨小梁平均宽度、皮质骨宽度、类骨质表面积和类骨质厚度极显著地高于对照组,骨小粱数目和生长板厚度显著高于对照组,而骨小梁分离度和侵蚀表面积却极显著地低于对照组.这些结果表明大强度间歇跑台运动对大鼠长骨生长具有良好的促进作用.     

运动与骨骼肌重构的研究进展

骨骼肌是重要的运动器官和代谢器官,骨骼肌重构是骨骼肌在各种信号、分子、营养及运动刺激下的复杂生理和病理过程。对骨骼肌重构信号通路的认识可以为骨骼肌重构的医学干预提供线索。对目前发现的调节骨骼肌重构的信号通路的结构进行综述,并对运动、营养与骨骼肌重构的关系进行了论述。     

骨骼肌纤维类型转换的分子信号机制

对钙调神经磷酸酶、钙/钙调素依赖型蛋白激酶、肌源性调节因子、细胞分裂素活化蛋白激酶、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活子-1等信号通路进行综述,为骨骼肌纤维类型转换的信号机制研究提供理论依据。     

下坡跑运动与重复运动对大鼠骨骼肌组织病理学影响研究

为探讨重复运动后大鼠骨骼肌损伤适应过程中组织病理改变,将大鼠分为正常对照组、下坡跑运动组、重复运动组并分别进行下坡跑运动及重复运动,观察下坡跑运动及一周后重复运动后即刻、24 h、48 h、72 h、168 h大鼠股四头肌病理切片的变化。结果表明：重复运动组各时间段形态学变化较一次大强度下坡跑运动组有所减轻,表现为下坡跑运动后24 h肌纤维不完全断裂,损伤处细胞溶解,48 h病灶开始逐步清除,至168 h后仍有部分病灶存在。重复运动后症状相应减轻,48h后病灶清除速度明显加快,168 h后基本恢复到正常水平。这可能是损伤修复后肌纤维再生重建、肌节长度趋于均等化、增强了抗损伤能力的结果,提示重复运动能有效加速骨骼肌损伤修复的速度,加速骨骼肌对运动训练刺激的适应性。     

离心运动对大鼠骨骼肌结蛋白分布和表达的影响--对骨骼肌损伤机制的研究

方法：48只7周龄雌性SD大鼠进行一次性下坡跑至力竭，取比目鱼肌进行desmin免疫组化染色，然后光镜观察切片，并用图像分析仪对免疫染色切片进行定量分析。结果：1)离心运动后肌纤维局部desmin染色不同程度、不同范围地出现了变淡、模糊、甚至缺失，出现desmin阴性纤维；2)与对照组相比，力竭运动后即刻desmin平均光密度显著降低，在力竭后1天降到最低点，随后desmin平均光密度开始逐渐上升，到第7天，desmin阳性区域的平均光密度均显著高于对照组C。desmin阳性面积百分比和积分光密度结果变化趋势一致，离心运动组desmin阳性面积百分比低于对照组，desmin阳性面积百分最低点出现在运动后第1天。结论：1)desmin细胞骨架破坏是离心运动诱导损伤的形态学标志；2)Desmin免疫组化染色可以作为评估骨骼肌早期损伤的工具。     

运动对骨骼肌线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)的影响

Sirtuins(SIRT)是NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,属于沉默信息调节因子家族,参与物质代谢及应激反应,与细胞寿命密切相关。Sirtuin 3(SIRT3)是哺乳动物线粒体中重要的去乙酰化酶,在骨骼肌中高表达,参与能量代谢并影响机体的衰老、细胞死亡和肿瘤发生。研究表明,适度运动会增加骨骼肌中的SIRT3含量并进一步影响脂肪代谢。目前,骨骼肌线粒体中SIRT3在运动中的变化引起学者的普遍关注。主要介绍了SIRT3的生理功能及运动对骨骼肌SIRT3的影响,深入研究运动中骨骼肌SIRT3的变化机制对运动抗衰老及运动防肥减肥具有重要的意义。     

不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响

通过比较不同强度运动对大鼠不同类型骨骼肌细胞凋亡的影响,研究氧自由基和线粒体摄取Ca2 + 在骨骼肌细胞凋亡中所起的作用,以探寻运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制。采用成年雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组、中等强度运动组和大强度运动组。测定骨骼肌线粒体中的Ca2 +含量,观察凋亡肌细胞核。结果表明1)中等强度运动组的比目鱼肌的细胞凋亡率明显高于其他组;2 )电镜下观察到凋亡肌细胞核出现染色质凝集到核膜边缘,细胞核呈现不规则形态;3)中等强度力竭性运动后,比目鱼肌线粒体钙含量比对照组增加了5 3% (P<0 .0 5 ) ,其他组线粒体钙含量只有少量的增加,与对照组相比差异不具有显著性意义。结论线粒体内Ca2 +的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致慢肌细胞凋亡。     

补充活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复效果的观察研究

研究目的：观察活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复的营养干预效果。研究方法：以大鼠离心运动为模型，分别观察补蛋白和补肽对运动后各相关指标的变化情况。研究结果：1）补肽比补蛋白对运动引起的骨骼肌微细结构和超微结构的异常变化具有更好的抑制作用且对其恢复具有更好的促进作用；2）补大豆蛋白和大豆活性肽都可减轻抗结蛋白抗体染色脱染和增加抗波形蛋由抗体对波形蛋白的免疫反应分值的现象，但大豆活性肽的作用效果更佳；3）运动后，血清CK活性和MDA含量升高，CK在运动后24h达峰值，48h以后逐渐开始恢复，MDA在运动后24h达峰值，72h以后才逐渐开始恢复，但CK和MDA的变化没有相关性，补肽在24h左右就能抑制运动后CK活性的升高，在48h左右就能抑制运动后MDA的升高，而补蛋白在运动后72hCK和MDA的水平还不能恢复；4）运动后，尿3-MH含量急剧上升并在即刻达峰值，48h以后开始恢复，补肽比补蛋白对运动引起的尿3-MH含量升高的抑制作用更佳，且对其运动后的恢复具有更好的促进作用；5）运动后即刻骨骼肌β葡萄糖苷酸酶含量急剧上升并达峰值，直至运动后72h仍没能恢复，运动后骨骼肌G6PDH含量明显上升，在运动后24h达峰值，直至运动后72h仍不能恢复，甚至还稍有上升；补大豆多肽能显著降低运动引起炎症反应两种标志酶升高的作用，但补蛋白对其变化的影响不明显。结论：研究揭示了活性肽对运动性骨骼肌微损伤和修复有很好的营养干预作用，其机制主要体现在促进运动后微损伤的修复方面。     

抗阻力训练强度与肌纤维适应

尽管影响运动成绩的训练因素是很多的,但其中抗阻力训练强度(%1RM)诱导的细胞,分子发生生理性变化是重要的因素.文章综述和分析抗阻力训练对肌纤维产生的适应.当抗阻力训练负荷强度达到18%～35%1RM,即可诱导肌细胞发生肥大反应,而肌纤维类型间的相互转变可能和抗阻力训练负荷强度无关.横向分析优秀举重运动员,表明肌纤维TypeⅡ肥大程度增加最为明显,其抗阻力训练负荷强度在80%～95%1 RM.     

三种不同强度耐力运动训练对大鼠骨骼肌抗氧化酶及MDA含量的影响

文章通过实验研究得出结论小强度耐力训练显著提高慢肌的抗氧化能力;大强度耐力训练显著提高快肌的抗氧化能力。另外,抗氧化酶及MDA含量不仅受强度的影响,而且与肌纤维类型也有密切关系。