大强度间歇运动骨骼肌分子适应机制

大强度间歇运动可能代表一个独特的运动方式,充分认识大强度间歇运动诱导骨骼肌分子适应机制非常助于制定相关的训练方法。大强度间歇运动特征为短暂的间歇性肌肉收缩。当前研究表明大强度间歇运动诱导骨骼肌的表型变化可能和传统耐力训练一致。但不同运动方式激活信号途径可能存在信号间交互方式、前反馈和后反馈调节等。因此,尚需大量的研究证实。     

运动与补充蛋白对骨骼肌产生的影响

在生物学过程中蛋白起到关键的作用,蛋白的合成和降解之间的平衡调节细胞体内平衡。骨骼肌质量在维持人类的健康、体力活动和竞技运动成绩方面起着重要的作用。骨骼肌质量的变化是蛋白合成率和蛋白降解率之间平衡的结果。力量训练诱导肌肉质量的增加是每一次训练的蛋白积累效果,单独进行力量训练能够提高肌肉蛋白的平衡,但是在缺少氨基酸的情况下,蛋白平衡不能达到正性的水平。氨基酸和碳水化合物的联合应用可最大程度促进净蛋白的平衡。充分认识其中的变化机制,有利于制定非常有效的训练计划。     

运动适应中AMPK分子调控机制的研究进展

运动应激导致机体骨骼肌细胞内的相对能量平衡状态遭到破坏,机体恢复相对能量平衡状态对机体运动能力的保持具有重要意义.AMPK在运动适应过程中对调节细胞能量代谢和物质代谢,维持细胞自稳态具有重要作用.在一次性运动中AMPK的激活具有运动强度依赖性和运动时间依赖性.AMP/ATP比值改变是运动适应过程中AMPK激活的主要机制,Cr/PCr比值、葡萄糖等细胞内其他能量物质状态、H+浓度变化和LKB1等骨骼肌AMPK上位激酶的变化对AMPK激活也有影响.阐明了在运动适应过程中AMPK分子调控机制方面的研究进展.     

运动中骨骼肌蛋白周转率的变化和调节机制

蛋白合成和蛋白降解的细胞过程在维持骨骼肌质量方面起着重要的作用,蛋白的降解清除受损蛋白,蛋白合成生成新的蛋白。力量型和非力量型研究表明运动中蛋白合成受到抑制,蛋白降解没有改变。抑制蛋白合成原因可能与mRNA翻译的起始和延长的步骤有关,涉及到真核起始因子4E结合蛋白1和真核延长因子2磷酸化。充分认识这些过程的变化机制有利于为增加骨骼肌质量,提供新的干预、治疗和康复策略。     

间歇性低氧与骨骼肌中的氧代谢适应

间歇性低氧训练是近些年来国际运动医学界研究的重点。根据低氧造成损害程度的高低，可以分为恶性低氧和细胞适应性低氧；以持续时间分类，可以分为持续性低氧和间歇性低氧。介绍了在间歇性低氧研究中所采用的各种模型，骨骼肌在低氧条件下的氧代谢适应，并指出低氧条件下的氧感应机制是未来的重点研究方向。     

力量训练与骨骼肌的生理性适应

骨骼肌质量在维持人类的健康、体力活动和竞技运动成绩等方面起着重要的作用。力量训练显著性生理性适应之一是肌肉肥大。力量训练是提高骨骼肌质量的最有效方法。在分子水平,泛素连接酶MAFbx／atrogin-1和MuRF1可能在力量训练诱导骨骼肌重构机制起着重要的作用。充分认识力量训练诱导骨骼肌实时变化过程,有利于制定力量训练计划。     

运动依赖理论研究进展综述

运动依赖是近年来运动心理学研究领域中备受关注的议题.从运动依赖的概念界定、症状表现、形成机制、应对策略及相关领域的研究出发,对国外目前所取得的研究成果进行综述,以推动我国运动心理学工作者对运动依赖现象的研究发展.     

骨骼肌自噬的分子调控机制及运动对其影响

自噬是生物正常和病理状态下普遍存在的生命现象,在运动中骨骼肌蛋白质代谢平衡、氧化应激清除、肌纤维结构重塑及代谢废物清除等方面有重要作用。骨骼肌自噬调控以mTOR信号通路为主、p53、FOXO等信号通路为辅共同调节骨骼肌自噬活动。因此研究骨骼肌自噬调控的信号传导通路对提高运动时骨骼肌效率及维持骨骼肌内环境稳态有重要意义,同时对了解骨骼肌自噬调控机制、治疗与预防骨骼肌萎缩及其相关疾病提供一定的理论依据。     

运动与骨骼肌重构的研究进展

骨骼肌是重要的运动器官和代谢器官,骨骼肌重构是骨骼肌在各种信号、分子、营养及运动刺激下的复杂生理和病理过程。对骨骼肌重构信号通路的认识可以为骨骼肌重构的医学干预提供线索。对目前发现的调节骨骼肌重构的信号通路的结构进行综述,并对运动、营养与骨骼肌重构的关系进行了论述。     

运动介导的非依赖胰岛素受体的骨骼肌摄取葡萄糖机制研究

骨骼肌是机体进行葡萄糖代谢的重要场所,胰岛素和运动都可以独立介导骨骼肌对葡萄糖的摄取。肥胖、糖尿病等病理因素会造成肌膜表面的胰岛素受体含量下降、活性受损,从而导致胰岛素介导的肌肉摄糖机制受损。而运动介导的骨骼肌摄取葡萄糖的机制由于不需要胰岛素受体的参与,因此能对受损的胰岛素信号进行代偿,有效地控制机体血糖水平。本文总结了运动介导骨骼肌摄取葡萄糖机制的研究进展,其结果可为运动防治2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)等代谢性疾病的机制研究提供参考。     

反复离心运动对大鼠骨骼肌损伤和蛋白质降解机制的影响

目的:探讨连续离心运动训练对骨骼肌中Calpain和Ubiquitin含量的影响及其与骨骼肌损伤之间的关系;方法:雄性SD大鼠29只随机分为对照组、离心训练后即刻组、24 h组和7天组.训练组大鼠连续进行7天的下坡跑运动,分别在末次训练后即刻,24 h和第7天取股四头肌,测定股四头肌的超微结构、血清LDH和CK活性以及骨骼肌中Calpaim-1、Calpain-2和Ubiquitin含量;结果:1)7天离心训练后即刻和24h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈渐进性加重,离心训练后24 h组出现明显的肌丝坏死.训练后第7天仍不能完全恢复.血清CK和LDH活性的变化与大鼠股四头肌超微结构的变化相一致.2)与对照组相比,末次训练后即刻骨骼肌中Calpain-1、Calpain-2和Ubiquitin含量均显著升高;训练后24 h,Calpain-1和Calpanin-2含量进一步升高,其中,Calpain-1显著高于对照组和训练后24 h组,Calpain-2虽显著高于对照组,但与训练后即刻组相比无显著性差异;而Ubiquitin含量显著低于训练后即刻组.训练后第7天,Calpain-1和Calpain-2含量显著低于训练后24 h组,但仍然高于对照组;而Ubiquitin含量虽高于训练后24 h组和对照组,但无显著性差异;结论:1)连续的离心运动可能对骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用;2)短期连续的离心训练后,骨骼肌中Calpain和Ubiquitin的动态变化几乎与骨骼肌超微结构的动态变化相一致.离心运动训练导致骨骼肌中Calpain和Ubiquitin含量的增加,可能是导致骨骼肌累积性损伤的重要机制.     

运动防治糖尿病骨骼肌病变的分子机制研究进展

糖尿病骨骼肌病变分子涉及广泛,包括VEGF和bFGF水平下降、Glut4水平下降、AMPK糖脂代谢途径紊乱、UPS被激活和线粒体形态功能异常、细胞凋亡增加等。运动对于改善血管病理性变化,恢复正常代谢,具有积极意义。本文通过分析运动对糖尿病骨骼肌病变相关分子的影响,探讨糖尿病骨骼肌病变运动防治分子机制,旨在推动糖尿病骨骼肌病变运动疗法的研究。     

泛素-蛋白酶体系统与运动性骨骼肌重构机制

在生物学过程中蛋白起到关键的作用,蛋白的合成和降解之间的平衡调节细胞体内平衡。骨骼肌对外界活动的变化反应具有可塑性,最终可导致组织重构和质量产生实质性的改变。泛素一蛋白酶体系统在生物学过程中作用逐渐受到重视,包括细胞分化、对应激的适应和细胞的死亡。其中泛素连接酶MAFbx／atrogin-1和MuRF1可能在运动性骨骼肌重构机制起着重要的作用。不同的运动刺激诱导骨骼肌细胞和形态的变化可能存在不同。认识运动诱导骨骼肌蛋白降解的相关机制有助于理解运动性骨骼肌的重构机制和制定非常有效的训练计划。     

骨骼肌运动适应性变化的钙调神经磷酸酶信号机制

运动训练能促使骨骼肌形态、结构发生适应性的变化，如肌纤维选择性肥大、肌纤维类型转化等。钙调神经磷酸酶的活性与肌纤维选择性肥大、肌纤维类型的表达有着密切的关系，钙调神经磷酸酶信号机制为研究骨骼肌运动适应性变化打开了一扇新的大门。     

重复运动对骨骼肌超微结构变化的实验研究

目的:探讨重复运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变。方法:雄性SD大鼠72只随机分为对照组、1次离心运动组和连续1周重复运动训练组。1次离心运动组进行1次下坡跑运动,重复运动组按照同样的强度进行连续7天的下坡跑训练。分别在1次离心运动即刻、24h、48 h、72 h、120 h、168 h和第7天末次训练后即刻24 h、48 h、72 h、120 h、168 h取股四头肌。结果:1次离心运动后即刻和24 h、48 h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈现渐进性加重,运动后第168 h基本上可恢复到运动前水平;7次离心训练后即刻和24 h股四头肌超微结构的损伤性变化也具有相似的趋势,但训练后168 h后仍未完全恢复;且在各个时段,7天离心训练组股四头肌的损伤性变化均比一次离心运动组更加严重。结论:重复运动所致的骨骼肌损伤具有一定的延迟现象,在1次离心运动后即刻,骨骼肌损伤从整体看并不严重,但在运动后24h出现明显的损伤性变化;48 h达到高点,而运动后7天骨骼肌损伤基本上可以恢复。连续的重复运动可能导致骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用。     

运动与骨骼肌细胞凋亡

运动能力的下降与骨骼肌中的细胞凋亡有着密切的联系,细胞凋亡异常也与多种肌细胞疾病的发生机制有关。因此,研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。综述研究认为,运动可以诱导骨骼肌细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间密切有关。这些问题的研究对于预防和处理运动导致的骨骼肌损伤以及如何开展行之有效的体育锻炼提供了理论指导。     

运动刺激骨骼肌葡萄糖转运的细胞信号转导机制

近来,骨骼肌葡萄糖转运的细胞信号转导机制研究十分活跃,但运动刺激骨骼肌葡萄糖转运的信号机制尚不明了。文章就运动刺激骨骼肌葡萄糖转运的胰岛素信号转导途径和非胰岛索信号转导途径两大方面的研究进展进行了综述（重点在非胰岛素途径）,并对二者的交叉作用作简要介绍,以促进对运动调节骨骼肌葡萄糖转运信号转导机制的深入研究。     

人体对运动训练的基本反应与适应规律

讨论了运动训练影响下身体机构与机能的破坏与重建过程,以及身体机能对长期运动训练所发生的适应性变化过程,从而揭示运动训练的实质。探讨身体机能对训练课的基本反应规律以及在长期训练影响下训练效果的累积规律,分析了训练负荷安排不当对训练效果的不良影响。     

运动对骨骼肌线粒体影响的研究进展

本文通过文献资料法,对近年来运动对骨骼肌线粒体形态结构分布、能量代谢、动力学、凋亡、自噬及生物合成方面的影响进行综述.结果发现运动后线粒体发生了再分布并且形态结构和能量代谢相关酶活性出现改变,动力学变化是线粒体对运动的早期适应反应.运动可以影响线粒体自噬、凋亡和生物合成过程,有助于维持线粒体的质量.通过研究,有助于深入认识运动对骨骼肌线粒体影响的分子机制.     

MicroRNA在运动适应中的作用

肌肉力量和耐力是骨骼肌功能的体现,高水平运动员需要较高水平的骨骼肌做功能力,需要依据项目特点不断地进行抗阻练习和耐力训练。专项训练可诱导骨骼肌、心肌等器官在功能和代谢上产生相应的适应性变化。micro RNA(mi RNA)是一类非编码性RNA小分子,通过自身"种子序列"与靶基因3’端非翻译区(3’-UTR)结合,抑制m RNA翻译或降解m RNA,从而在转录后水平调控基因表达,调控几乎所有细胞生物分子事件。micro RNA与骨骼肌生物学关系密切,在调控骨骼肌发育(增殖、分化)、线粒体生物发生、胰岛素敏感性、氧化还原稳态等过程中起重要作用。mi RNA是骨骼肌运动适应中的重要一环,总结了micro RNA与骨骼肌生物学关系,在骨骼肌运动适应中的作用,并展望了micro RNA在运动损伤康复领域的应用前景。