运动通过Akt/GSK-3β信号通路改善大鼠糖尿病心肌病

背景:运动预防糖尿病心肌病(DCM)的机制还不明确.目的:探讨运动对糖尿病大鼠心功能障碍、纤维化、炎症和相关信号通路的影响.方法:腹膜内注射链脲霉素建立大鼠糖尿病模型.大鼠随机分为3组(n=16):健康坐式对照组(SC);坐式糖尿病对照组(SD)和运动+糖尿病组(ED).运动组大鼠在跑台上进行每天1小时运动,速度为27 m/min,坡度为6°,每周5天,共12周.测定糖化血红蛋白、肌酸激酶同工酶、血浆脑钠素、心肌胶原含量分数和左室质量指数.结果:与SC组比较,SD组大鼠BNP、CK-MB、TGF-β1和CTGF mRNA和蛋白表达、LVWI和CVF显著增加(P<0.05),同时Akt和GSK-β3磷酸化降低(P<0.05).结论:结果表明运动对DCM治疗的机制可能是通过Akt/GSK-3β信号通路.     

姜黄素神经保护作用研究进展

姜黄素（curcumin）是从姜科姜黄属植物的根茎中提取出来的一种黄色植物多酚,具有抗炎、抗氧化等多种药理作用,可以改善癌症、糖尿病和脑外伤等多种疾病症状。近年来随着对姜黄素的深入研究,发现其在神经系统疾病中也有较好的效果,如阿尔茨海默病、帕金森病、神经疼痛和神经系统肿瘤等。该文综述了姜黄素神经保护效应及其机制。     

姜黄素对6-羟基多巴胺所致大鼠拟帕金森病的保护作用

目的:研究姜黄素对单侧黑质区6-羟基多巴胺注射所致大鼠拟帕金森病的保护效应.方法:选用健康雄性SD大鼠,随机分为4组,包括正常对照组、姜黄素组、6-羟基多巴胺组、6-羟基多巴胺+姜黄素组.6-羟基多巴胺被注射入6-羟基多巴胺组和6-羟基多巴胺+姜黄素组大鼠单侧黑质区,制备拟帕金森病模型.6-羟基多巴胺注射后2周,大鼠经阿扑吗啡诱导进行旋转行为实验,评估帕金森病模型制备是否成功.在旋转行为实验完成的第二天,姜黄素以100mg/kg剂量灌胃,1次/d,持续4周.给予姜黄素4周后,处死大鼠,采用高效液相色谱法检测大鼠纹状体中多巴胺含量.结果:经姜黄素处理的拟帕金森病大鼠纹状体区的多巴胺水平明显升高.结论:姜黄素对6-羟基多巴胺所致大鼠拟帕金森病具有保护效应.     

姜黄素抗肿瘤作用及其机制的研究新进展

姜黄素是多酚类物质,为传统常用中药。姜黄素作为一种具有良好开发前景的抗肿瘤活性物质,日益引起人们的重视。文章主要介绍了姜黄素抗肿瘤作用可能的机制,为更好地开发和利用姜黄素提供一定的参考。     

姜黄素对IL-1β损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制

目的:探讨姜黄素对IL-1β损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,IL-1β和N-甲基D-天冬氨酸(NM-DA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0105);而姜黄素可部分拮抗IL-1β和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-1β、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-1β引起神经元功能异常。     

川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松的保护作用

探讨川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松的保护作用.选择健康SD大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病(DM)模型组和治疗组.一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg诱发糖尿病.HE染色观察股骨头结构变化;VanGieson氏染色法观察骨胶原纤维;紫外分光光度法测定醛糖还原酶(AR)、骨羟脯氨酸(B-HYP)和甲状旁腺激素(PTH)的含量.结果,DM模型组大鼠AR和PTH含量显著增高(P<0.01).B-HYP含量显著降低(P<0.01).胶原纤维减少,川芎嗪可逆转上述改变(P<0.01).结果表明,川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松有一定的治疗作用.     

运动预适应心肌保护作用机制研究综述

目的:综述运动预适应对心肌缺血保护作用分子机制的研究进展.方法:查阅国内外相关文献,并对其分析、归纳.结果:运动预适应心肌保护作用分子机制主要涉及三条信号转导途径,且相互联系.结论:运动预适应心肌保护作用机制复杂,对诱发其保护效应的触发物和信号转导通路的探讨将是未来研究的重点.     

四黄汤对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

目的:探讨四黄汤对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏保护作用的机理.方法:Wistar大鼠40只,链脲佐菌素(STZ)注射方法造模,将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、四黄汤大剂量组、四黄汤小剂量组、开博通组4组,每组8只.另选8只性别、体重配对的大鼠做正常对照组.大剂量组给予四黄汤液40g/kg/d,小剂量组给予四黄汤液20g/kg/d,开博通组给予开博通混悬液10mg/kg/d,以上均每日一次,总疗程6周.实验过程中记录动物一般状态,并在最后一次给药后,禁食8h,称重后断头取血检测血糖、胰岛素、血脂、尿微量白蛋白、内皮素、血栓素等各项指标.取左肾称重,右肾固定,按常规制作石蜡切片和超薄切片,在光镜和电镜下观察肾脏病理变化.结果:四黄汤大剂量组的血糖、血脂、尿微量白蛋白、胰岛素、内皮素、血栓素各项指标均有明显改善.结论:四黄汤对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏有保护作用.     

姜黄素抑制Wnt信号通路对人胰腺癌细胞增殖凋亡的影响

目的:研究姜黄素对经典Wnt信号通路活性的调控作用,探讨姜黄素在体外对人胰腺癌细胞SW1990增殖凋亡、β-catenin蛋白表达以及下游相关靶基因表达的影响.方法:应用MTT法检测不同浓度姜黄素(20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L、80μmol/L、100μmol/L)对人胰腺癌细胞SW1990增殖的抑制作用,用流式细胞仪分析细胞的凋亡率,用Western Blot方法检测姜黄素对β-catenin蛋白表达的影响,用半定量PCR法检测靶基因c-myc、VEGF和cyclinD1在不同浓度姜黄素作用后表达情况的变化.结果:姜黄素作用于人胰腺癌细胞SW1990后,细胞增殖的水平明显下降,凋亡率升高,且呈剂量依赖性.Western Blot结果显示姜黄素能降低胞质蛋白β-catenin的水平.姜黄素抑制SW1990细胞内Wnt信号通路下游靶基因c-myc、VEGF以及cyclinD1的表达水平.结论:姜黄素能抑制胰腺癌细胞的增殖并促进凋亡(apoptosis),其机制与姜黄素下调经典Wnt信号通路中核心蛋白β-catenin的水平有关.     

生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害保护作用的研究

目的：探讨生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害的保护作用。方法：将30只KM种雄性小鼠随机分为三组,正常对照组（C组,n=10）、模型组（DM组,n=10）及生姜醇提物干预组（ZGB组,n=10）。DM组及ZGB组小鼠尾静脉注射2％四氧嘧啶（90mg／kg）建立糖尿病肾损害模型。造模成功后,ZGB组给予生姜醇提物溶液0．5mL（300mg／kg·d）灌胃14d,DM组及C组给予生理盐水灌胃。14d后小鼠断头取血,测定血糖、血清肌酐、尿素氮含量,检测肾组织丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化,光镜下观察肾组织病理学改变。结果：与DM组比较,ZGB组血糖、血肌酐及尿素氮水平明显低于DM组（P〈0．01）;肾组织MDA含量明显低于DM组（P〈0．01）,而T—SOD活力则较DM组升高（P〈0．01）。光镜下ZGB组肾脏组织形态学的异常改变较模型组减轻。结论：生姜醇提物对糖尿病小鼠的肾损害有一定的保护作用。     

姜黄素对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响

目的:观察姜黄素对胰岛素抵抗(IR)大鼠糖脂代谢及血清脂肪细胞因子的影响,探讨姜黄素干预IR的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养,建立IR大鼠模型。将IR大鼠随机分为3组:模型组、吡咯列酮组和姜黄素组。给药4周后测定空腹血糖、胰岛素、血脂、TN F-α、Leptin等指标。结果:模型组大鼠血清FIN S、TC、TG和LDL水平均较空白组显著升高,而ISI及HDL水平显著下降;血清TN F-α、Leptin及FFA水平也较空白组明显升高;用姜黄素干预后,大鼠ISI较模型组显著升高,血脂得到改善,FINS、TNF-α、Leptin及FFA水平均显著下降。结论:姜黄素可改善IR大鼠糖脂代谢紊乱,增加胰岛素的敏感性,其机制可能与其调节脂肪细胞因子TNF-α、Leptin的分泌有关。     

TNF-α与胰岛素抵抗及其姜黄素的干预作用

采用高脂饲料喂养雄性SD大鼠60天,诱导IR及T2DM,并将之随机分为模型组、姜黄素组(80 mg/kg/day)、罗格列酮组(1 mg/kg/day)和两药联用组,在高脂饲料喂养同时给予以上药物。经60天给药后,分别测定各实验组空腹血糖、血浆胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白及游离脂肪酸;稳态模式评估法测定胰岛素抵抗指数;放射免疫法测定TNF-α。结果显示姜黄素能降低高脂饲养大鼠的血糖和提高其胰岛素敏感性,其机制至少部分是由姜黄素显著降低TNF-α水平的抗炎特性及降低血浆游离脂肪酸的抗脂解作用介导。     

钠钙交换体对心肌保护作用的研究进展

心肌钠钙交换体是引起胞内钙超载的重要原因.简要综述了钠钙交换体的的结构特征、生理功能、病理作用以及在心肌保护方面的研究新进展.NCX反向转运的激活可能是心肌缺血预适应产生心脏保护作用的机制之一.     

三叶悬钩子对大鼠酒精性肝炎保护作用

目的：：观察三叶悬钩子乙醇提取物对大鼠酒精性肝炎的保护作用。方法：90只大鼠,随机分为6组,每天上午8：00灌胃1次,正常组大鼠灌胃给蒸馏水,其余5组大鼠灌胃给白酒,连续灌胃28 d,建立大鼠酒精性肝炎模型;第15天开始,每天上午9：00各组大鼠均以相应药物灌胃1次,连续灌胃14 d;第28天末次灌胃后,取血、取肝脏,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（GOT）、丙氨酸氨基转移酶（GPT）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性;观察肝脏指数及肝组织病理变化。结果：三叶悬钩子乙醇提取物能显著降低肝炎大鼠GPT、GOT活性和MDA含量,能显著提高肝炎大鼠SOD活性;能显著降低肝炎大鼠肝脏指数;能显著减轻肝炎大鼠肝组织水肿和脂肪变性。结论：三叶悬钩子对大鼠酒精性肝炎有保护作用。     

Eph/ephrin信号通路对脑神经发生作用机制研究进展

Eph/ephrin是目前已知的具有最多成员的蛋白受体酪氨酸激酶家族,在机体的发育过程中参与细胞迁移、轴突导向、血管形成及神经网络的形成,对成年中枢神经系统的神经再生和突触可塑性具有重要作用。通过激活或抑制Eph/ephrin 可调节损伤后的突触功能和干细胞分化,达到修复梗死灶、改善神经功能缺失的目的。该文对Eph/ephrin信号通路在成年动物海马区、室管膜下区及非传统神经发生区域内调节神经发生、迁移以及突触可塑性作用的研究进展进行综述。     

姜黄素对小鼠抗氧化酶活性及NO含量的影响

选取60只小鼠，随机分成四组(A、B、C、D)，A组为对照组，饲喂基础饲料；B、C、D组分别在基础饲料中添加0．02％、0．04％、0．06％的姜黄素。正常饲养15d后，屠宰测定小鼠血清、肝脏、心脏、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)、NO的含量。结果表明，小鼠采食添加姜黄素的饲料后，体内抗氧化酶SOD、CAT活性升高，MDA、NO含量下降。     

姜黄素对小鼠抗氧化酶活性及NO含量的影响

选取60只小鼠,随机分成四组(A、B、C、D),A组为对照组,饲喂基础饲料;B、C、D组分别在基础饲料中添加0.02%、0.04%、0.06%的姜黄素.正常饲养15d后,屠宰测定小鼠血清、肝脏、心脏、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)、NO的含量.结果表明,小鼠采食添加姜黄素的饲料后,体内抗氧化酶SOD、CAT活性升高,MDA、NO含量下降.     

丹瓜方对转基因糖尿病小鼠心脏损伤的作用

探讨丹瓜方对转基因糖尿病小鼠心脏组织的影响。32只ApoE-/-小鼠数字随机等分为模型组、丹瓜方组、联合用药组(丹瓜方+吡格列酮)、吡格列酮组。喂以普通饲料,各组分别给药12周。小鼠处死,取心脏、匀浆,免疫组化测心脏血清反应因子(SRF)含量;解剖冠状动脉,光镜观察比较。结果:与模型组比较,联合用药组与丹瓜方组SRF阳性率降低有显著性差异(P<0.01);形态学观察,丹瓜方组与联合用药组冠状动脉内膜大部分无增厚。结果表明:丹瓜方对糖尿病小鼠心脏具有保护作用。     

多普勒心肌组织成像对肥厚型心肌病心肌运动的评价

多普勒心肌组织成像（Doppler tissue imaging DTI）又称心肌组织速度成像（Tissue velocity imaging TVI），是一种以分析室壁运动为主要内容的新技术。由Mcdicken等于1992年首先提出，随后逐渐应用于临床，为定量评价正常心肌状态及病理性变化提供了一项新的无创检查方法。     

黄芪对心肺复苏后心肌再灌注损伤的保护作用

目的:探讨黄芪对心肺复苏后心肌再灌注损伤的保护作用.方法:109例肺心病患者随机分为治疗组54例,对照组55例.对照组用常规治疗,即吸氧,抗感染、解痉、平喘、扩血管、利尿等.治疗组常规治疗加黄芪注射液.结果:治疗后两组的临床疗效、治疗前后血气、肺功能指标、心功能参数及超声右心形态学变化等比较,均有显著性差异(P＜0.05),治疗组优于对照组.结论:在常规治疗基础上加黄芪注射液对对心肺复苏后心肌再灌注损伤具有保护作用COPD中文称呼慢性阻塞性肺病,AECOPD患者病情复杂及合并呼吸衰竭可迅速危及患者生命.文章就COPD急性发作急诊科治疗现状做一简单综述.