康脑液对脑缺血再灌注大鼠脑含水量、脑梗死体积及神经功能的影响

目的:观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠脑含水量、梗死体积及神经功能评分的影响.方法:线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康脑液大剂量组、康脑液中剂量组、康脑液低剂量组,大鼠缺血2h,分别再灌1d(即24h)、3d、7d,于大鼠苏醒后及再灌24h观察神经功能评分,再灌注24h后测大鼠脑梗死体积,再灌1d、3d、7d分别测各组大鼠脑含水量.结果:与模型组相比,康脑液治疗组大鼠脑梗死体积明显减小、脑含水量明显降低、大鼠神经功能评分显著改善(P＜0.05或P＜0.01).结论:康脑液对脑缺血再灌注大鼠神经细胞有保护作用,并能抑制脑水肿形成,减轻脑水肿程度,减轻神经功能损害.     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子、脑源性神经生长因子、基质金属蛋白酶表达的影响

目的：通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组（灌胃给药7 d）,改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型.于缺血2h后再灌注（分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠）;采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果：比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小（P＜0.05）;与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调（P＜0.01）,MMP-9表达的阳性细胞明显减少（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤.     

大鼠脑缺血不同时相神经功能评分、脑梗死灶体积、血清神经元特异性烯醇化酶含量的变化

目的：观察线栓法致大鼠局灶性脑缺血模型后,不同时相神经功能评分、脑梗死灶体积、血清神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）含量的变化.方法：大鼠随机分为脑缺血模型组和假手术组,每组大鼠又随机分为缺血1、6、12、24、72 h组与120 h组6个时相组.采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察记录大鼠大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）后不同时相神经功能评分、测定血清NSE含量的变化,TTC染色观察脑梗死灶体积.结果：假手术组神经功能评分均为0;模型组在缺血1h神经功能评分就明显升高,24 h达到最高,持续到120 h.假手术组脑梗死灶体积均为0;模型组在缺血6h脑梗死灶体积才明显升高,24 h达到最高,72 h明显下降,120 h再次升高.假手术组血清NSE含量在各个时相没有明显变化;模型组在缺血1h血清NSE含量就明显升高,12h达到最高,24 h明显下降,一直持续到120 h.结论：脑缺血后神经功能评分、脑梗死灶体积、血清中NSE含量都明显升高,但三者在不同时相的变化是不一致的.     

二氢石蒜碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的治疗作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法:线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h再灌注24 h。SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DL低、中、高剂量组,于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h DL组腹腔注射DL(10,20,40 mg.kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对脑缺血再灌注大鼠神经功能状态、脑梗塞面积、脑水肿程度和脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果:脑缺血后给予DL可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善,降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性(P<0.05)。结论:DL对脑缺血/再灌注损伤具有治疗作用,可能与其减轻脑缺血再灌注所致脑组织的炎症反应有关。     

葡萄籽原花青素对缺血再灌注肝脏氧化损伤和细胞凋亡的影响

目的：探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理（GSPE）组（160 mg/kg）,每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果：与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低（P〈0.05）;肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高（P〈0.05）,而MDA含量下降（P〈0.05）。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论：GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤的光、电镜观察

目的 :观察大鼠缺血再灌注脑组织的损害。方法 :本实验利用Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为正常对照组、模型组 ,每组 12只大鼠。模型组用动脉栓线法自右侧颈总动脉插入阻塞栓线 ,伸入大脑前动脉起始部制成局灶性脑缺血再灌注模型。梗塞 1.5h后拔线再灌注 ,再灌注 1.5h后断头取脑。分别制作光、电镜切片。结果 :光镜观察 :模型组神经元细胞周围狭窄状亮区较正常对照组明显增宽 (P <0 .0 1)。电镜观察 :模型组与正常对照组相比核膜双层结构极度模糊 ,多处膜中断 ,核内异染色质增多。线粒体呈气球样肿胀 ,粗面内质网几乎见不到。星形胶质细胞水肿 ,细胞器减少 ,局部细胞膜结构不清。结论 :本实验表明 :脑缺血再灌注大鼠脑组织在光、电镜下有明显的形态学改变。     

康脑液对皮质区干细胞因子基因表达的影响

目的:在康脑液方剂干预下观察皮质区内源性神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为模型组、药物干预组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血1.5h再灌注1～14d后,脑皮质区SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,药物干预组、模型组SCFmRNA的表达在皮质区均明显高于假手术组,于第7天达高峰,第14天下降。结论:药物干预后脑缺血再灌注脑皮质区SCFmRNA表达在不同时间点与模型组具备相同的表达规律,两组SCFmRNA的表达无显著性差异。     

大鼠脑缺血再灌注后血清NSE变化和脑病理形态学改变的研究

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶（ Ｎｅｕｒｏ－ ＳｐｅｃｉｆｉｃＥｎｏｌａｓｅ，ＮＳＥ）水平和脑组织病理形态改变及其相关性．方法采用线栓法将健康Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠制成大脑中动脉堵塞（Ｍｉｄｄｌｅ　Ｃｅｒｅｂｒａｌ　Ａｒｔｅｒｙ　Ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＭＣＡＯ）２ｈ再灌注模型来探讨血清ＮＳＥ和脑组织病理形态改变的关系．将９０只ＳＤ大鼠分成脑缺血 ２ ｈ再灌注后 １、 ２、３、 ４、 ５天 ５个实验组（每组１０只），每个时间点备配一个假手术组（每组６只）．观测各组血清ＮＳＥ、脑梗塞灶体积及脑组织病理形态（脑组织大体标本、光镜和电镜的病理变化）．结果①脑缺血再灌注后脑梗塞灶体积逐渐增大，第３天达高峰（ｐ＜０．０５）；②血清ＮＳＥ水平在脑缺血再灌注后逐渐升高，第３天达高峰（ｐ＜０．０５），然后逐渐下降；③血清ＮＳＥ水平与脑梗塞灶体积呈正相关（ｒ＝０．９２，ｐ＜０．００１）；④脑组织病理形态大体、光镜及电镜脑组织病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第３天最明显，并且在第３天时缺血脑组织中中性粒细胞ＰＭＮ（Ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒ　Ｌｅｕｋｏｃｙｔ，ＰＭＮ）浸润最明显．结论血清Ｎ?     

参麦注射液对大鼠缺血再灌注心肌结构的影响

目的:探讨参麦注射液对大鼠急性缺血再灌注心肌结构的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,各组缺血30min,再灌注2h后取心肌标本,分别在光镜和电镜下观察.结果:与模型组相比,参麦治疗组心肌细胞和细胞器破坏显著减轻,局部出血很少,结构接近正常.结论:参麦注射液对缺血再灌注心肌具有保护作用.     

山茶花提取物预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨山茶花提取物（extractofCamelliajaponicaL．ECJ）预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大脑中动脉线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,观察ECJ预处理对小鼠大脑中动脉栓塞再灌注后脑梗死体积、血清小鼠神经特异性烯醇化酶（NSE）的活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果：与模型组对比,ECJ（15mgrkg^-1,30mg．kg^-1,60mg．kg-1）预处理明显减少脑梗塞体积,并可显著降低血清中NSE和MDA含量。结论：山茶花提取物预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

缺血后适应脑保护机制的研究进展

如今延长溶栓时间窗、减轻再灌注损伤是缺血性脑血管病亟待解决的的问题,缺血后适应提供了一种可能的解决方法,故成为研究的热点。缺血后适应通常指的是在组织缺血-再灌注之后进行的一系列短暂血管闭塞/血管再灌注,诱导组织针对缺血-再灌注损伤产生内源性保护作用,减少组织器官缺血-再灌注损伤。该文将综述缺血后适应脑保护的基本机制：减少缺血-再灌注后脑血流的改变,减少氧化应激产物的产生,抗炎,相关信号传导通路改变。     

丹参7种水溶性有效成分配伍对脑缺血再灌注所致记忆损伤模型小鼠的影响

目的：探讨前期研究筛选出的丹参七种水溶性有效成分最优配伍组合样品A2、B4、C11对脑缺血再灌注（ischemia reperfusion）小鼠学习记忆的保护作用。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,应用水迷宫实验,观察配伍组合样品对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用,检测小鼠断头耐缺氧存活时间,脑组织中超氧化物歧化酶（superoxi dedismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、乙酰胆碱酯酶（aeetyleholine esterase,ACHE）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。免疫组织化学方法检测小鼠海马神经元凋亡相关天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（cysteine-asparate protease-3,caspase-3）和神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的表达。结果：丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C1l可明显改善小鼠脑缺血再灌注所致的记忆障碍,增强耐缺氧能力,提高脑内SOD,CAT活性,降低AChE活性和MDA含量;抑制凋亡蛋白caspase．3表达,上调NGF表达。其中以B4（2．8μm01·L-1）、C11（30．0iμmol·L-1）组作用最为明显（P〈0．01）,A2各个剂量组效果不显著（P〉0．05）。结论：丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C11对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其机制可能通过提高清除脑内自由基能力,抑制小鼠神经细胞凋亡,促进神经再生,来减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤。     

急性局灶性脑挫裂伤对大鼠脑微循环及神经组织超微结构的影响

目的:探讨大鼠脑损伤后脑微循环障碍、脑缺血及神经组织超微结构的变化规律,为临床改善脑损伤后脑微循环障碍、治疗脑缺血、促进神经功能恢复提供理论依据。方法:采用Feeney's自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型,共81只大鼠,随机均分为9组,每组6只行内源性过氧化物酶(EGPO)组织化学染色、脑含水量测定,并进行图象分析。每组3只电镜观察微血管内皮细胞和神经组织超微结构改变。结果:①脑损伤后30min伤区可见出血灶,伤区内无血管染色,伤区周围存在"微无血管区"。"微无血管区"的存在持续至伤后72h。②脑损伤后30min微血管面密度明显下降,伤后48h达到高峰,直到伤后168h才有所恢复,但仍未达到正常水平。③脑损伤后30 min微血管平均光密度明显下降,伤后24h、48h回升,72h再次下降,至168h仍未恢复正常。④脑损伤后30 min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后2h毛细血管腔内有微绒毛形成,伤后6h微绒毛增多。伤后12~72h毛细血管腔明显狭窄。⑤脑损伤后30min,神经细胞超微结构改变不明显,随时间的延长,神经细胞超微结构逐渐恶化,至伤后168h细胞结构完全丧失。结论:EGPO组织化学染色方法能准确反应脑损伤后脑微循环的改变;脑损伤后即发生脑缺血改变,神经细胞、毛细血管内皮细胞的损害继发于脑损伤后的缺血性改变,而脑缺血的发生源于脑损伤后脑微血管结构的破坏和微循环灌注的不足。     

适应性运动对大鼠离心运动后血浆IL-6变化的影响

观察适应性运动对大鼠大强度离心运动后不同时相骨骼肌结构及血浆IL《变化的影响。方法：80只大鼠分为对照组和实验组,实验组进行两周离心跑台训练。两周后观察各组在运动前及完成一次性跑台离心运动后即刻、24h、48h和72h观察比目鱼肌结构及血浆IL-6的变化。结果：（1）运动后两组大鼠比目鱼肌均出现损伤性改变,尤以对照组更为明显,且以运动后24-48小时较为严重。（2）对照组运动后即刻血浆IL-6显著增高,随后逐渐下降,72h再次显著增高。实验组运动后48h达峰值。实验组运动后血浆IL-6水平低于对照组。结论：适应性运动有助于减轻离心运动导致的骨骼肌超微结构损伤,对血浆IL-6水平的升高有抑制作用。血浆IL-6可能与由剧烈运动导致的肌肉损伤有关。     

大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用

目的：研究大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型,进行探索实验和跳台实验,观察腹腔注射大黄素10.0、1.0、0.1 mg·kg-1对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活力、脑组织中过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）含量和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力进行测定,并测定脑指数。结果：大黄素可改善脑缺血-再灌注损伤所致的探索认知功能障碍;减少NO和H2O2含量,降低NOS活力,提高CAT活力和增加脑指数。结论：大黄素对脑缺血-再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用,其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力,从而减轻缺血-再灌注引起的脑组织损伤。     

GM1 stabilizes expression of NMDA receptor subunit 1 in the ischemic hemisphere of MCAo／reperfusion rat

INTRODUCTION GM1 ganglioside (GM1) is the main kind ofgangliosides in mammalia, and most abundant inbrain tissue (Duchemin et al., 2002). It was reportedthat GM1 could protect cerebral ischemia in vivo andin vitro, one protective mechanism of which is thatGM1 could reduce neural injury induced by toxicityof excitatory amino acid via N-methyl-D-aspartate receptor (NMDAR) (Kharlamov et al., 1993; Simon et al., 1993; Garofalo and Cue…