低氧运动干预对大鼠心肌细胞自噬作用的探讨

目的:探讨常压低氧(13.6%氧含量)运动对大鼠心肌核转录因子NF-κB、Cyt c和自噬相关基因Beclin1的影响,为运动与低氧适应机制的研究和高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用酶联免疫吸附技术(ELISA)分别测大鼠心肌NF-κB、Cyt c和Beclin1的含量。结果:通过运动训练、低氧适应或者是低氧运动适应,都能使NF-κB和Beclin1不同程度升高,其中以HC和HiLo较为显著,Cyt c变化不明显,提示运动训练、低氧适应或者低氧运动适应都能诱导自噬的发生。结论:自噬相关基因Beclin1在低氧训练中产生的低氧适应机制可能是低氧刺激后细胞内产生ROS,ROS激活了NF-κB信号通路,使得Beclinl与NF-κB活性增高;通过长期的运动与低氧适应,可能ROS降低有效抑制NF-κB信号通路,使Beclinl和NF-κB产生了适应性变化,Cyt c从线粒体释放较少,提示细胞凋亡率减少,从而保护心肌细胞的作用。     

运动训练对核转录因子kappaB信号通路及炎性基因影响的研究进展

NF-κB(核转录因子-kappaB)信号通路在机体的免疫应答、细胞增殖、凋亡和生长发育中发挥重要作用。运动训练过程中机体产生的活性氧以及运动性肌肉损伤激活了NF-κB信号通路,对NF-κB活性的影响与运动训练的持续时间、频率和强度有关。急性剧烈运动导致了NF-κB活性一过性提高;长期有规律的运动训练能够降低由于衰老和慢性炎症反应而上调的NF-κB的活性;长期剧烈的运动训练导致了NF-κB的慢性持续激活,使通路上各指标的表达发生变化,细胞核中聚集NF-κB的亚基p65浓度增多,转录靶基因,从而使炎性基因的表达大幅度升高,一方面放大机体固有免疫系统对抗运动性应激,另一方面参与了骨骼肌运动性慢性炎症的形成。     

核因子-κB及Bcl-2基因在肝外胆管癌组织中表达及意义

目的研究核因子κB(NF-κB)及抗凋亡基因Bcl-2在肝外胆管癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SABC法,检测NF-κB在48例肝外胆管癌组织及12例正常肝外胆管组织中的表达变化及抗凋亡基因Bcl-2的相应表达,并分析其与肝外胆管癌临床病理的关系。结果NF-κB在肝外胆管癌组织及正常胆管组织中的阳性表达率分别为75%、16.7%,两者有显著性差异(P<0.01);Bcl-2在肝外胆管癌组织及正常胆管组织中的阳性表达率分别为64.6%、8.3%,两者有显著性差异(P<0.01)。NF-κB的阳性表达在病理分级间有显著性差异(P<0.01)且与Bcl-2的阳性表达显著相关。结论NF-κB是一种与肝外胆管癌有关的癌蛋白,其与Bcl-2高度相关,表明NF-κB可能通过对下游抗凋亡基因表达的调控,参与了肝外胆管癌的抗凋亡过程,影响肝外胆管癌的发生发展。     

维骨力治疗骨关节炎的疗效观察

观察了有效成分是硫酸氨基葡萄糖的维骨力对30例门诊膝关节骨关节炎的病人的治疗效果。结果发现,维骨力不仅能改善骨关节炎病人的症状,而且可使病人的阳性体征转阴。作者认为,副作用和耐受性均较好的维骨力可用来有效治疗轻度和中度骨关节炎,并可能用于对运动员和老年人的骨关节炎的预防。     

运动训练对糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用及其可能机制

通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,探讨运动训练对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用.结果发现:与正常对照组相比,糖尿病对照组血液GLU、GHb、GSP和INS水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);与糖尿病对照组相比,糖尿病运动组(DE)的血液GLU、GHb和GSP水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01).结果表明:本实验所复制的2型糖尿病大鼠模型存在心肌纤维化的现象,运动可改善2型糖尿病大鼠空腹血糖,降低心肌组织AGEs含量、氧化应激和NF-κB P65蛋白表达水平,对糖尿病大鼠心肌纤维化起到改善作用,AGEs/氧化应激/NF-κB P65可能为运动改善2型糖尿病大鼠心肌纤维化的重要通路.     

一次性力竭运动后心肌核转录因子Kappa B的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。     

8 周低强度有氧运动可能通过Toll-4/NF-κB 途径提高缓解期炎 症性肠病疗效

目的：观察8 周低强度有氧运动对缓解期炎症性肠病（IBD）患者临床疗效的影响,并探讨其可能机制。方法：29 名缓解期IBD 患者分为运动组 （n=14）和对照组（n=15）。运动组进行8 周有氧运动,对照组保持日常习惯。检测8 周治疗前后,Toll-4/NF-κB 途径活性并对临床疗效进行评价。结 果：与试验前比较,运动组试验后血浆IL-6 和TNF-α含量,外周血单核细胞TLR4 mRNA 和蛋白,NF-κB p65 mRNA 以及核NF-κB p65 蛋白水平均 下降（P<0.01）;对照组各指标的差异无统计学意义（P>0.05）。试验后,运动组总有效率高于对照组（P<0.05）,复发率低于对照组（P<0.01）,不良反应 率2 组间的差异无统计学意义（P>0.05）。结论：缓解期IBD 患者进行低强度有氧运动可显著提高临床疗效,其机制可能与抑制TLR4-NF-κB 信号通 路并下调炎症因子表达有关。     

过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB水平的影响

目的:探讨过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB水平的影响.方法:60只SD大鼠随机分为3组,安静组(C,n=20)、过度训练组(E,n=20)和谷氨酰胺补充组(G,n=20),E组和G组进行递增负荷跑台训练11周,最后一次训练结束后36 h断头取海马和额叶皮质.应用ELISA方法检测TNF-α的蛋白含量,Real time-PCR方法检测TNF-α的mRNA转录,Western blot检测NF-κB的蛋白表达.结果:1)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α蛋白含量显著升高(分别为P<0.01和P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α蛋白含量显著降低(P<0.01),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);2)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α mRNA的表达水平显著升高(均为P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α mRNA的表达水平显著下降(P<0.05),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);3)与C组比较,E组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平显著升高(P<0.05);与E组比较,G组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平均未见显著性变化(均为P>0.05).结论:1)过度训练可以明显影响大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB的表达水平;2)谷氨酰胺补充可以在一定程度上逆转大鼠过度训练时海马中TNF-α及其mRNA的表达水平,但对NF-κB的表达不会产生影响.     

间充质干细胞来源外泌体在运动调节骨关节炎中的作用

老龄化加剧导致骨关节炎发病率日趋升高,发病机制目前仍不十分明确,且治疗效果不甚理想。因此,研究骨关节炎新的发病机制对丰富其治疗手段具有重要作用。间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)成为骨性关节炎研究的新兴方向。运动诱发MSCs促进关节软骨再生成为运动干预骨关节炎可能的关键机制之一。回顾MSCs相关研究,对MSCs的来源、分泌及旁分泌途径、免疫调节、成骨能力及运动干预机制进行了综述,提出MSCs外泌体注射可能成为OA治疗的一种新途径,科学运动促进MSCs分泌从而缓解关节软骨病变可能成为运动干预骨关节炎的潜在干预机制。     

Irisin：运动改善突触可塑性缓解阿尔茨海默症认知下降的新靶点

阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)是以认知损伤为主要特征的退行性疾病,大脑突触可塑性异常是AD认知损伤的重要原因。研究发现,骨骼肌在运动状态下产生的新型肌肉因子irisin参与了认知功能的调节。研究以突触可塑性为切入点,系统分析了AD发生突触可塑性异常导致认知能力下降,运动来源的肌肉因子irisin改善突触可塑性并提高认知能力的相关内容,提出irisin通过激活BNDF的表达,抑制Aβ/NF-κB通路调控突触可塑性的可能分子机制。     

骨关节炎机制及营养防治的研究进展

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是一种较常见的慢性关节疾病。OA病理基础是关节软骨病变,发病机制繁杂,主要症状为关节疼痛和活动受限。近年来关于OA的机制和治疗指南不断更新,其中营养物质对OA的治疗有独特而重要的作用。本文旨在阐述OA潜在的发病机制及现阶段营养治疗进展,为OA的预防和治疗提供参考。     

肥胖者有氧运动抗炎效应的实验研究

目的:基于"肥胖炎症反应"(inflammtion effect in obese)理论,通过对运动干预前、后肥胖者血清标志性炎症因子TVF-α、IL-6以及促炎因子NF-κB、SOCS-3等水平变化的分析,就运动抗炎效应做一探索性研究.方法:将苏州市某街道若干社区55～60岁肥胖女性居民共41名随机分为2组,以运动处方进行16周的有氧运动干预;干预前、后分别检测肥胖相关形态指标及炎症相关血液生化指标(TNF-α、IL-6和NF-κB、SOCS-3等).结果:有氧运动干预后,肥胖者体重减轻、BMI和WHR减小的同时,其血清TNF-a、IL-6水平随之降低,有效改善了肥胖及其炎症状态;血清NF-κB、SOCS-3表达随之下调,HOMA-IR减小,有效缓解了胰岛素抵抗状态.结论:有氧运动干预对肥胖炎症状态具有良好的抗炎效应.     

p38、NF-κB、IL-6在长期大强度运动诱导大鼠骨骼肌发生中的作用

目的:研究p38、NF-κB、IL-6在长期大强度运动诱导肌肉发生过程中的作用.方法:18只雄性SD大鼠分为3组,C组(安静组)、E组(2周运动组)、Ⅰ组(2周运动并施加NF-κB阻断剂PDTC).检测C、E组大鼠腓肠肌的质量、p38、Phospho-p38、p65、Phospho-p65、Ⅱ-6 mRNA、MRFs mRNA、MEF2c mRNA,Ⅰ组检测腓肠肌的质量、Ⅱ-6 mRNA、MRFs mRNA、MEF2c mRNA.结果:与C组相比,E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho-p38、Phospho-p65、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA、MEF2c mRNA上升,但p38、p65、IL-6 mR-NA、MRF4 mRNA未变;与E组相比,Ⅰ组大鼠腓肠肌质量、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA、MEF2c mRNA降低,但IL-6 mRNA、MRF4 mRNA未改变.结论:p38/NF-κB/MyoD、MyoG、Myf-5、MEF2c介导了长时间运动诱发的肌肉发生过程,但IL-6可能没有参与其中.     

膝骨关节炎的粘弹性补充疗法

膝骨关节炎(0A)在冰雪项目运动员中的发病率较高，为找到一种好的、标本兼治的方法，研究了玻璃酸钠(SH)粘弹性补充疗法治疗膝骨关节炎的疗效。选取OA患12例，关节腔内注射SH，每周1次，每次2ml，疗程5周，总有效率为91．67％。结果提示：SH粘弹性补充治疗早、中期膝骨关节炎是一种值得推荐的疗法。     

关节力学负荷与骨关节炎的发生发展：太极拳在治疗康复中的应用

下肢骨关节炎是导致残疾的最常见疾病之一,也是对患者及家庭、医疗系统及社会带来最大影响的运动系统的主要疾患。骨关节炎是包括 关节力学变化（如下肢骨骼力学轴线排列异常,关节负荷分布异常,活动过程中关节力矩异常）、韧带走向异常、软骨退化或软骨成分降解和肌肉神 经控制功能异常等复合因素引起的全关节疾患。尽管其确切的发病机制仍不明了,关节生物力学在其发生和病程发展中的作用已为大量的前瞻性 研究和持续数10年之久的长期追踪研究所证实。综述骨关节炎生物力学及病理机制的研究状况,生物力学干预在骨关节炎治疗康复中的应用,以 及太极拳的生物力学特征及其在骨关节炎治疗康复中应用的最新研究进展。基于目前上述领域和太极拳生物力学特征的科学研究状况分析,以及 美国风湿病学会在2012年发表的最新骨关节炎非手术和药物治疗指引中将太极拳列为膝骨关节炎运动干预方式之一所带来的国际影响,为了深入 探索太极拳在下肢骨关节炎治疗康复效果的机制,以及发展有科学研究事实支持的太极拳运动干预康复方案,未来此领域的研究需要致力于研究 骨关节炎患者身体活动时的关节生物力学变化,典型太极拳运动的生物力学特征,以及骨关节炎患者在太极拳运动干预过程中下肢关节力学的变 化特征。     

有氧运动加谷氨酰胺补充对2型糖尿病大鼠骨骼肌炎症因子NF-κB、MPO及MCP-1基因表达的影响

目的:观察长期有氧运动联合谷氨酰胺(Gln)补充对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌炎症因子核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、髓过氧化物酶(MPO)基因表达及空腹血糖(FBG)、血胰岛素(ISN)及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响.方法:将雄性Sprague-Dawley大鼠60只(179.8±19.2 g)随机分为健康对照组(C组,26只)和糖尿病造模组(D组,34只).对照组普通饲料喂养,糖尿病组高脂喂养.4周后糖尿病组大鼠腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素诱导T2DM.成模后两组进一步随机分为:安静组(CQ,DQ)、运动组(CE,DE)、Gln组(CG,DG)、运动加Gln组(CEG,DEG).运动组大鼠进行6周游泳运动.Gln组改用含2％(w/w) L-Gln饲料喂养.腹主动脉取血测FBG、ISN及GLP-1水平,腓肠肌测NF-κB、MPO及MCP-1的mRNA的表达.结果:安静状态下T2DM大鼠(DQ)骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达量及血FBG值显著高于对照组(CQ),血ISN和GLP-1水平明显低于对照组.6周游泳运动(DE)或Gln补充(DG)可明显降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达和血FBG水平,并增加ISN及GLP-1水平.6周游泳运动联合Gln补充(DEG)时,降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB mRNA表达的效应显著高于单纯Gln补充组(DG),但与单纯运动组(DE)相似;对MCP-1 mRNA的抑制与单纯Gln补充组(DG)相似,但明显高于单纯运动组(DE);对MPO mRNA表达的影响与单纯运动组(DE)或单纯Gln补充组(DG)相似;降低FBG水平、增加GLP-1的作用较单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)明显,增加ISN的效应与单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)相似.结论:长期有氧运动或Gln补充明显抑制T2DM大鼠骨骼肌炎症因子NF-κB、MPO及MCP-1的基因表达,增加GLP-1及ISN的分泌量,降低FBG值.当运动联合Gln补充时,降低T2DM骨骼肌炎症因子产生、升高GLP-1及降低FBG的效应较运动或Gln单因素作用时明显,对ISN分泌的影响与单纯运动或Gln补充相似.     

膝关节功能锻炼结合肌内效贴对膝骨关节炎的疗效分析

观察膝关节功能锻炼、膝关节功能锻炼结合肌内效贴对膝骨关节炎的治疗效果,选取患有膝骨关节炎的患者30例,随机分配:对照组15例,进行常规的膝关节功能锻炼;观察组15例,进行膝关节功能锻炼的同时,并给予贴扎治疗.实验周期为6周,分别在实验周期的前后各一天评估.使用疼痛视觉模拟评分量表(VAS)和Lequesne评分表来评估临床疗效.疗程结束后,观察组患者的VAS评分和Lequesne评分较对照组均有更明显的改善(P<0.05).得出结论如下:出现膝骨关节炎伤病后,进行膝关节功能锻炼和膝关节功能锻炼结合肌内效贴两种方法都有很好的治疗效果,但膝关节功能锻炼结合肌内效贴治疗对于改善KOA患者关节疼痛、僵硬以及日常活动障碍作用效果更加明显.     

运动干预抗癌机制:HIF-1α信号通路调控作用的研究进展

近年来,有大量研究表明HIF-1α可作为癌症治疗的一个靶点,而运动抗癌亦被广泛认可,其作用机制与HIF-1α相关信号通路密不可分,但其具体机制研究尚不完善。本文通过综述运动、HIF-1α信号通路和癌症之间的关系,探讨HIF-1α信号通路在运动干预抗癌调控作用的相关机制,结果发现：运动可以上调SOD、GPx和SirT3的表达,下调细胞色素P450表达,下调IL-6并激活NF-κB、JNK、ERK和P38等信号通路来降低VEGF,下调IGF-I和IGFBP-3表达,从而抑制HIF-1α相关通路的作用进而抑制肿瘤生长,并最终达到防治癌症的效果。     

水中运动训练干预膝骨关节炎的研究进展

膝骨关节炎是一种由于关节软骨退行性变化引起的关节疼痛和关节功能障碍的中老年常见疾病。水中运动训练作为干预膝骨关节炎的一种重要康复手段,近年来因其安全性和有效性受到越来越多的关注。通过梳理有关文献,该文系统归纳水中运动训练对膝骨关节炎的改善效果及其作用机制,旨在为膝骨关节炎患者康复提供理论依据与思路。     

高强度间歇运动和持续有氧运动对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的：观察不同方式运动预适应对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）的影响并探讨miR-214信号途径在其间的作用机制。方法：40只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组：安静对照组（SED-H2O）、安静造模组（SED-DSS）、高强度间歇运动造模组（HIE-DSS）和持续有氧运动造模组（CAE-DSS）,SED组与各造模组（SED-DSS、HIE-DSS和CAE-DSS组）进行8周相应干预后分别自由饮用蒸馏水7天或自由饮用DSS溶液7天进行UC造模。实验后取结肠组织,HE染色观察结肠组织病理学变化以及组织病理学评分,分子生物学手段检测miR-214信号通路各基因表达量以及NF-κB活性。结果：与SED-DSS组比较,CAE-DSS组组织病理学评分下降,miR-214、Akt、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及NF-κB活性降低（P <0.05）,PTEN、PDLIM2 mRNA和蛋白表达增加（P <0.05）;HIE-DSS组组织病理学评分增加,miR-214、Akt、IL-1β、IL-6、IL-17 mRNA表达和NF-κB活性升高（P <0.05）,...