递增负荷运动对大学生心肺耐力的影响

目的:探讨体育专业与普通专业大学生在不同递增负荷运动试验心率及心肺耐力指标的变化,为大学生参加体育锻炼提供理论参考。方法:以广西师范大学体育专业男生20名,普通专业20名为受试对象,受试者在跑台运动上完成递增负荷运动,同时采用Polar心率带监控和气体代谢分析仪测定心肺耐力指标及三轴体力活动监控仪测定能量代谢当量情况。结果:普通专业测试者在第4等级心率达到189.8±4.9次/分钟终止了运动,体育专业在第5等级达到峰值。普通专业试验者运动强度达到13 km/h时VO_2max最大。体育专业试验者在15 km/h时VO_2max最大。普通专业测试者每等级VT值均比体育专业测试者要低(P<0.05)。普通专业测试者在4等级阶段VE值上升较明显。普通专业MET值均比体育专业测试者高,其中在等级2、3和4阶段普通专业测试者与体育专业测试者比较均有差异性(P<0.05或P<0.01)。结论:心肺耐力水平、能量代谢当量的高低与经常参加体育锻炼及运动强度密切相关。     

运动对心肌细胞中凋亡调控基因表达的影响

目的：研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和P53的影响，以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法：以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型，采用反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）技术，观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA的表达。结果：长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2 mRNA表达明显增加，可抑制心肌细胞凋亡；而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2 mRNA表达下降、调控基因Bax、P53 mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2／Bax比值显著下降，可促进心肌细胞凋亡。结论：心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达，对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。     

递增负荷和运动训练对红细胞变形性的影响

采用实验法,探讨了递增负荷和运动训练对红细胞变形性的影响。结果显示,安静时各受试组的红细胞变形能力无明显差异,但在递增负荷后,红细胞变形能力较安静时显著下降;足球运动员的红细胞变形能力较训练前有所提高。     

逐级递增负荷力竭性运动对短跑运动员自由基代谢的影响

研究了逐级递增负荷力竭性运动对短跑运动员自由基代谢的影响。结果表明：逐级递增负荷力竭性运动使机体脂质过氧化反应明显加强，自由基防御体系协同完整的抗氧化能力明显降低，但运动对不同的抗氧化剂影响是不同的；尿液MDA含量、尿液T-SOD活力是反映自由基代谢状态的灵敏指标。     

递增负荷运动过程中股四头肌表面肌电图的变化

表面肌电信号的检测是一种无创电检测方法,它的检测分析对临床诊断及康复医学,运动医学等具有重要意义。肌肉疲劳产生过程中,肌电图的振幅和频谱指标均会产生相应变化,肌肉疲劳通常是指肌肉运动系统最大做功能力或最大收缩能力暂时下降。SEMG信号可以在一定程度上反映肌肉收缩功能的变化,在运动性肌肉疲劳研究中将发挥重要作用。     

递增负荷运动过程中股四头肌表面肌电图的变化

表面肌电信号的检测是一种无创电检测方法,它的检测分析对临床诊断及康复医学,运动医学等具有重要意义.肌肉疲劳产生过程中,肌电图的振幅和频谱指标均会产生相应变化,肌肉疲劳通常是指肌肉运动系统最大做功能力或最大收缩能力暂时下降.SEMG信号可以在一定程度上反映肌肉收缩功能的变化,在运动性肌肉疲劳研究中将发挥重要作用.     

运动训练中心肌细胞凋亡的研究进展

适宜运动只会引起运动心脏的产生,对心肌细胞凋亡的影响不大;过度训练和力竭运动都导致心肌细胞凋亡的增加.Bcl-2、Bax、Fas和p53等都可能参与了运动性心肌细胞凋亡的调控,另外,Ca^2＋、氧自由基、CytC可能是诱导心肌细胞凋亡的机制之一.     

递增负荷运动对力学信号转导因子的影响效应

按照骨代谢周期设定17周逐级递增负荷运动,观察运动对大鼠部分重要力学信号转导因子的影响及作用效应.发现,大鼠运动13、15及17周组PGE2水平显著低于同期对照组(P<0.01);而运动13、15及17周组OPN水平显著高于同期对照组(P<0.01);NO仅在运动13周组显著高于同期对照组(P<0.01);ALP则在运动4周、11周、15及17周组均显著高于同期对照组(P<0.01～0.05).结果表明,所测定的重要力学信号转导因子对运动负荷反应敏感,通过转导过量运动负荷信号,诱导机体产生破骨作用占优势的骨代谢改变,导致骨量降低.     

递增负荷运动对中长跑运动员心率变异性的影响

目的:探讨心率变异性(HRV)作为运动训练监控指标的可能性.方法:应用线性和非线性动力学方法,对12名中长跑运动员安静状态、递增负荷运动及运动后恢复阶段各12 min 的HRV应用Polar RS800 进行记录分析.结果:随运动强度递增,时域指标平均RR、SDNN、心率变异系数(SDNN/HR)较安静状态显著下降(P<0.05),运动结束后明显恢复,其中SDNN 恢复最快.运动过程中RMSSD、PNN50 显著下降,且持续到运动后(P<0.05).运动及恢复过程中,频域指标TP 持续升高,LF、HF 持续下降,LF/HF 比值上升,VLF、LFn.u.呈上升趋势,HFn.u.呈下降趋势.非线性分析表明,安静状态庞加莱散点图呈彗星状,而运动中和运动后变为短棒状.结论:递增负荷运动导致中长跑运动员心率瞬时波动趋向减少,交感神经和迷走神经二者之间的平衡关系失衡,HRV下降,可以把HRV 作为运动训练的无创监控指标之一.     

对递增负荷运动中最大心率的研究

目的:对最大心率与年龄、最大心率与心率贮备以及最大心率与有氧运动能力的关系等方面的认识和理论进行探讨与分析。方法:测定并分析了10名女大学生在递增负荷至力竭运动中的最大心率(HRmax)、心率贮备(HRR)、最大耗氧量(V.O2max)、耗氧量贮备(V.O2R)和无氧阈(.VO2AT)等指标。结果:按照公式"最大心率=220-年龄"计算的最大心率与实测最大心率有显著差异,实测心率贮备与估算心率贮备之间也有显著差异;最大心率与无氧阈、心率贮备与无氧阈、各运动负荷等级时的心率与耗氧量、%心率贮备与%耗氧量贮备之间均呈显著正相关。结论:按照公式"最大心率=220-年龄"计算的最大心率与心率贮备可能不够准确,最大心率可能与有氧耐力呈正相关。     

运动训练对大鼠睾丸组织NOS、Bax、Bcl-2表达的影响

目的探讨不同强度运动训练对大鼠睾丸组织NOS和细胞凋亡表达的影响及其与睾酮水平相关性。方法24只健康雄性大鼠,随机分为对照组,有氧运动组,大强度运动组,每组8只。采用递增强度方式进行跑台运动,训练过程共持续8周。测定大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮的含量。结果与安静对照组相比,有氧训练组大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮含量无显著性差异。而疲劳训练组大鼠睾丸组织eNOS和Bax表达显著升高(P<0.05),nNOSi、NOS和Bcl-2表达及血睾酮含量显著降低(P<0.05)。结论有氧训练大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡对血睾酮水平影响不显著;大强度疲劳训练大鼠睾丸组织NO过量表达,细胞凋亡明显增加,血睾酮含量显著降低。推测,大强度运动训练使大鼠睾丸组织NO过量表达,诱导睾丸组织细胞凋亡明显增多,从而抑制睾酮的分泌。     

枸杞、运动对大鼠肾脏凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达自由基代谢的影响

目的:探讨枸杞与细胞凋亡以及枸杞、自由基和细胞凋亡之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法:选用40只Wistar大鼠随机分为对照组、训练组和药物组,递增负荷游泳运动.测调亡蛋白用免组化,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机...     

运动训练对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达的影响

目的:研究运动训练对SHR心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的影响,以探讨其对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以SHR大鼠中等强度训练为实验模型,采用Western bloting技术检测了大鼠心肌细胞中调控蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的表达。结果:长期中等强度训练可以提高心肌细胞中抑凋亡蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)的表达,凋亡蛋白Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)表达显著降低,Bcl-2/Bax的表达没有显著变化,从而抑制心肌细胞的凋亡。结论:心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3),Bcl-2/Bax在运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的抑制作用。     

甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax,Bc1-2蛋白表达的影响

目的：探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用试剂盒和免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-TPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果：与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组肾脏组织Ca2+、Mg2+-TPase活性均呈非常显著性下降（P<0.01）;其中运动加药组Ca2+、Mg2+-TPase活性均较大强度运动组具有非常显著差异性提高（P<0.01）;大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数 AI 均有不同程度增加;大强度运动组 Bax、Bcl-2蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P<0.01）,运动加药组Bax蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P<0.01）;运动加药组Bcl-2蛋白表达（MOD）与大强度运动组具有非常显著差异性（P<0.01）;大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性（P<0.05, P<0.01）。结论：甘草黄酮能够增强对大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。     

中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡的影响及其机制的研究

研究中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡及其调控基因的影响。将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,即对照组(n=8)、心理应激组(n=8)、运动组(n=8)和运动心理应激组(n=8),实验后测定各大鼠外周血中淋巴细胞凋亡及其相关调控基因的变化情况。结果表明,与对照组比较,心理应激导致大鼠外周血淋巴细胞凋亡显著增加,中等负荷的运动训练可以抑制大鼠外周血淋巴细胞的凋亡,运动心理应激组淋巴细胞凋亡与心理应激组比较显著下降,且其发生与相关调控基因的表达一致。提示:中等负荷运动训练可通过影响相关调控凋亡基因降低心理应激导致的大鼠外周血淋巴细胞凋亡,其机制可能是中等负荷的运动训练通过降低心理应激的反应强度来降低大鼠淋巴细胞的凋亡。     

Bcl-2、Bax和Caspase-8在大运动量大鼠心肌组织中表达及壳寡糖的干预作用

目的:研究Bcl-2、Bax和Caspase-8mRNA在大运动量大鼠心肌组织中表达变化及壳寡糖的调节作用.方法:用健康3月龄SPF级SD雄性大鼠48只,按体重完全随机设计分为正常对照组、运动组、阳性对照组和壳寡糖组.运动组、阳性对照组和壳寡糖组进行为期6周的跑台训练.训练结束24h后处死大鼠,迅速取出心脏,运用荧光实时定量PCR技术检测心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-8mRNA表达水平;同时利用透射电镜观察大鼠心肌组织形态结构.结果:运动组Bcl-2mRNA的表达水平显著降低,而Bax和Caspase-8 mRNA的表达水平显著增高,与其他3组比较呈显著差异(P＜0.05).壳寡糖组Bcl-2、Bax和Caspase-8 mRNA的表达水平与阳性对照组和正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).电镜观察,运动组心肌组织可见凋亡细胞,心肌细胞损伤明显,肌原纤维模糊、断裂甚至坏死,线粒体肿胀等形态学改变.壳寡糖组与阳性对照组和正常对照组比较心肌组织形态结构无明显变化.结论:大运动量训练能导致大鼠心肌组织的基因表达异常,造成心肌组织损伤.壳寡糖可调节大运动量训练大鼠心肌组织Bcl-2、Box和Caspase-8mRNA表达水平,维持心肌组织的正常形态结构.     

爬梯、跑台运动对小鼠骨骼肌中细胞凋亡调控基因的影响

目的观察爬梯与跑台两种不同运动方式对小鼠骨骼肌中细胞凋亡调控基因的影响。方法将实验小鼠分为安静对照组(YC)、爬梯运动组(YR)和跑台运动组(YE),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌中凋亡调控基因(ARC、Bc l-2、Bax、HSP70、X IAP)及Caspase-3基因进行检测。结果 (1)与YC组相比,YR组ARC和HSP70 mRNA水平均显著上调(P<0.05),而Bax和Caspase-3 mRNA水平显著下调(P<0.05);(2)与YC组相比,YE组Bc l-2、HSP70和X IAP mRNA水平均显著上调(P<0.05),而ARC和Bax mRNA水平均显著下调(P<0.05)。结论爬梯和跑台运动均可干预凋亡调控基因而弱化骨骼肌细胞凋亡的潜能。     

力竭运动与线粒体通透性转运通道综述

线粒体通透性转运通道(PTP)是介导线粒体内外膜物质交换的蛋白复合体,直接影响线粒体和细胞的正常生理功能。通过详细地概述PTP的结构与功能、PTP的调节因子及其力竭运动下ROS、Ca2 和NO的变化对PTP开放的影响,以期阐明PTP的开放与运动性力竭之间的关系,由此可以采用通过延缓或减轻PTP开放的方法,来延缓机体的运动性疲劳,增强机体的运动能力。     

运动对骨骼肌线粒体通透性转换孔及细胞凋亡的影响

目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。