过度训练与神经—内分泌功能紊乱

本文从过度训练对下丘脑－垂体－肾上腺轴,下丘脑－垂体－性腺轴功能失调的影响作用,就过度训练与内分泌功能紊乱问题试作阐述。     

过度训练的诊断与预防

过度训练是在训练过程中由于负荷过大而出现的一种“慢性疾病” ,它对运动员的运动成绩、体能乃至健康有着较大的影响。本文对过度训练的概念、形成原因、临床表现以及预防对策等进行了分析论述。     

HPA轴、HPG轴在超量恢复过程中相互关系的研究

拟研究超量恢复过程中HPA和HPG双轴对恢复的干预作用。研究方法:按36h的间隔时间,对大鼠进行连续负重游泳训练;在训练后即刻、休息36h后取样。结果:1.HPA轴在恢复的前5×36h区间起促进作用,在第7-9×36h区间起降低作用;2.HPG轴在恢复的前6×36h区间起促进作用,在第7-9×36h区间起降低作用。结论:1.在恢复过程中HPA轴和HPG轴对恢复能力有促进、减缓的双向调节作用;2.在对恢复能力的促进及减缓的干预过程中,存在转折点;3.在对恢复能力起促进作用的区间,HPA轴和HPG轴的机能状态有同步的现象。     

过度训练与女运动员膳食紊乱、月经不调和骨质疏松间的关系与机制探讨

通过对过度训练和三重综合症中膳食紊乱、月经紊乱和骨质疏松症状的关系的研究，探讨了三重综合征中三种症状的内部联系，三种症状对女运动员运动成绩和健康的影响及其机制。为预防和治疗相关疾病提供了参考以及提出了相应运动医务监督的建议。     

耐力运动员的过度训练

过度训练是训练和恢复之间不平衡的结果,可区分为短期的和长期的过度训练,常把前者称为过度疲劳,后者称为过度训练。通常,两者可以通用。此文不仅描述了过度训练综合症的主观症状,也测定了心肺功能,血液生化,神经内分泌指标,植物神经机能的变化,对心理失调现象提出了诊断和医务监督措施,对病因等也作了一定分析。     

过度训练与女运动员膳食紊乱、月经不调和骨质疏松问的关系与机制探讨

通过对过度训练和三重综合症中膳食紊乱、月经紊乱和骨质疏松症状的关系的研究,探讨了三重综合征中三种症状的内部联系,三种症状对女运动员运动成绩和健康的影响及其机制.为预防和治疗相关疾病提供了参考以及提出了相应运动医务监督的建议.     

过度训练对心肌影响的病理和酶组织化学研究──过度训练模型的建立

实验以大鼠反复长时间跑台运动为模型,模拟出以心肌损害、体重下降（Ｐ＜０．０１）、肌肉明显萎缩等与过度训练有关的症状和体征,基本上复制出过度训练的动物模型,并就其对心肌的影响做了组织病理、透射电镜和酶组织化学的综合观察。     

过度训练发生的免疫机理及其防治

过度训练是运动员训练中因安排不当造成的运动性疾病之一。连续大运动量、高强度的训练而缺乏足够的恢复以及社会、心理等因素都可以诱发过度训练 ,其中运动负荷过大是造成过度训练的主要原因。运动员在训练或比赛期间出现反复感染是过度训练引起机体免疫功能抑制的严重后果之一     

女运动员三重综合症与过度训练研究综述

通过对过度训练和三重综合症对女性机体影响的研究,分析了过度训练与三重综合症中饮食紊乱、月经失调和骨质疏松症状的关系.探讨了它们各自的机制,为预防和治疗相关疾病提供了方法.     

析过度训练的产生机制与诊断

过度训练的产生机制和过度训练的诊断是运动医学研究的重要课题，对过度训练的产生机制和过度训练的诊断指标做了分析。     

过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能性酶活性的影响

通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。     

过度训练对大鼠各组织谷氨酰胺代谢的影响及谷氨酰胺干预的研究

目的 :探讨过度训练大鼠各脏器组织谷氨酰胺 (Gln)的代谢变化及Gin的干预作用。方法 :采用过度训练大鼠模型 ,通过补充Gln对比试验 ,应用高效液相色谱技术 ,观察过度训练后大鼠血浆及各组织中Gln含量的变化。结果 :单纯运动组大鼠血浆 ,肌肉、肝脏、肺脏Gln含量与安静对照组比较 ,明显减少 (P <0 0 )补充Gln运动组大鼠血浆及各组织Gln含量与安静对照组比较 ,下降不明显 (P >0 0 5 ) ,与单纯训练组比较 ,显著升高。结论 :过度训练状态下大鼠血浆及各组织Gln含量显著下降 ,补充外源性的Gln能有效的维持过度训练状态下机体Gln的正常代谢。     

心境状态量表监测运动疲劳的评价研究

为评定修订心境状态量表(POMS-R)的信度和效度,并试图找出提示过度训练(OT)的参考值.在中小运动量期间,整群抽样调查广东省各专业运动队以评价量表内部一致性和结构效度,另在大中负荷训练后对部分运动队进行随访调查以确定POMS-R最佳参考值.结果表明:POMS-R的Cronbach alpha系数是0.9,因子分析析出7个因子,累计贡献率58.1%.对于自诉训练后有疲乏者,则当POMS总分大于130(男)135(女)提示有OT,其灵敏度为73.3% (男)90%(女),特异度为85%(男)、77%(女).说明:POMS-R有较好信度和效度,对监测运动后疲乏者有无OT有一定价值.     

中专生过度训练的预防和恢复治疗

在分析过度训练病理机制和发病原因的基础上 ,阐述了如何预防和恢复治疗过度训练。     

热应激蛋白用于诊断和评价过度训练的研究进展

运动应激可通过内外感受器、传入神经通路或内分泌系统支配、调节身体的适应性恢复过程。当运动员承受不了运动应激引起的各种非特异性变化的总和时就可能出现过度训练。研究发现,应激时引起应激蛋白（heat shock proteins,Hsps）的变化与机体运动疲劳和细胞损伤及修复程度有关,且热应激蛋白与机体内细胞内稳态密切相关,提示热应激蛋白和过度训练存在一定的联系。过度训练导致的热应激蛋白的变化可能是机体的内源性保护机制。故本文在综述运动应激、过度训练和热应激蛋白变化间联系的基础上,探讨并分析了骨骼肌Hsps对运动应激和过度训练的表达及其相关机制。     

过度训练大鼠肠粘膜超微结构、MDA和IgA变化的研究

为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制。采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组化和图像分析方法 ,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜IgA水平未见异常改变。但是第 8周末过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ;第 8周末 ,IgA浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液IgA水平均显著低于对照组 (P <0 0 1)。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜和IgA屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关     

过度训练对大鼠肠道sIgA和血浆内毒素含量的影响以及谷氨酰胺的干预作用

目的:探讨过度训练对肠道slgA和血浆内毒素含量的影响及其谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组,过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练,谷氨酰胺干预组大鼠在大负荷运动之前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺,9周后,检测各组大鼠小肠slgA、Gln、MDA的含量及SOD活性.结果:1)与对照组比较,过度训练组大鼠小肠sIgA含量显著下降;且小肠SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高.2)与过度训练组相比,Gln干预组小肠slgA和Gln的含显著升高,虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低.结论:1)过度训练导致大鼠肠道体液免疫功能显著下降;过度训练时大鼠肠道Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.2)补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道体液免疫功能;而Gln的补充可使大负荷训练大鼠肠道Gln含量升高和氧自由基生成减少,可能是Gln补充防止大负荷训练大鼠肠道体液免疫功能下降的主要机制.     

辽东木忽木对过度训练大鼠肾功能损伤预防作用的研究

目的:旨在探讨辽东木忽木提取物对运动性肾功能损伤的预防作用。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组:正常对照组(NC,n=12)、运动组(EC,n=17、木忽木组(AE,n=16),通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法、免疫比浊法、放射免疫法分别测定运动后尿蛋白(TP)、尿微量白蛋白(mAlb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG);肾组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)。结果:1)与NC组相比:EC组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高,P<0.01。2)与EC组相比:AE组TP、mAlb、β2-MG、NO、MDA含量显著下降,P<0.01;iNOS水平明显下降,P<0.05。结论:1)大鼠经过6周递增负荷游泳训练后产生了过度训练,过度训练可引起运动性肾损伤。2)辽东木忽木对运动性肾损伤具有一定的预防作用,其机理可能是通过降低iNOS活性,减少诱导型NO,缓解过度训练对肾脏的脂质过氧化损伤来实现的。