运动性贫血时及营养干预对大鼠NO、NOS的影响

目的:探讨运动性贫血时一氧化氮以及一氧化氮合酶的变化以及营养干预对其的影响。方法:在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行NO、NOS的研究。结果:运动性贫血时红细胞自由基生成增加,NO、NOS运动组较对照组明显下降,抗运动性贫血剂使用后NO下降,而NOS较运动贫血组明显上升。结论:抗运动性贫血剂并不能改善红细胞NO、NOS水平。     

Ebselen 对大强度耐力训练大鼠肾脏NO、NOS 系统及自由基代谢的影响

目的：探讨ebselen对运动训练大鼠肾脏丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法：SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组：安静对照组、运动对照组、运动加药组各10只;后两组进行为期8周递增负荷跑台训练,建立大强度耐力训练模型测定肾脏上述相应指标。结果：用ebselen干预后,相比运动对照组,运动服药组各项指标均有明显改善。丙二醛含量显著降低（P〈0.05）,总抗氧化能力显著升高（P〈0.05）,谷胱苷肽过氧化物酶活性显著升高（P〈0.05）,超氧化物歧化酶活性显著升高（P〈0．05）,一氧化氮合酶和诱导性一氧化氮合酶表达有所下降（P〈0.05）,NO生成减少（P〈0.05）。结论：ebselen对大强度耐力训练中肾脏产生的自由基有良好的清除作用,可以有效对抗运动造成的肾脏缺血再灌注损伤。     

不同运动负荷大鼠心肌超微结构变化的研究

通过不同负荷大鼠运动模型的建立，用透射电子显微镜观察了一般游泳训练大鼠及过度负荷大民心肌超微结构变化。结果表明：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，主要是心系数增大、线粒体增多；过度负荷组则呈现病理性改变，心肌肌丝断裂，线粒体结构模型、膜破坏，并见扩张的“二联体”结构。结果提示：适宜负荷提高心脏机能，过度负荷使心脏重塑朝病态方向转化。     

原花青素对大强度耐力训练大鼠心肌NO、NOS系统及自由基代谢的影响

目的探讨原花青素对运动训练大鼠心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮和一氧化氮舍酶表达的影响。方法SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组：安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只;后两组进行为期8w的跑台训练,建立大强度耐力训练模型。结果与运动对照组相比,运动加药组大鼠各项指标均有不同程度的改善,自由基损伤得到有效抑制。结论原花青素对运动训练导致的心肌自由基过度产生有明显的抑制作用。     

不同运动负荷大鼠心脏血流动力学变化对左心室内皮细胞形态影响的实验研究

采用Ｓ－５７０型扫描电镜和ＲＭ－６２００多道生理记录仪观察分析了大鼠不同运动条件下的心脏血流动力学参数及左心室几何构型和内皮细胞形态变化。结果表明,一般运动负荷导致心脏发生生理性肥大,左心室血流动力学指标升高,左心室流出道内皮细胞由于壁面切应力作用呈流畅梭形,其排列方向与血流方向一致,左心室心尖部由于涡流及二次流作用,内皮细胞呈现卵石样外观,形态各异,排列无序;运动超负荷导致心脏肥大的同时左心室血流动力学指标降低,心脏发生缺血缺氧性损伤,左心室流出道内皮细胞过度拉伸,个别内皮细胞损伤,左心室心尖部内皮细胞损伤严重,红细胞及血小板粘附。提示运动超负荷左心室内皮细胞损伤的病理生理机制主要是由左室壁面切应力、涡流和血液淤滞及心内膜下缺血缺氧共同作用的结果     

不同运动负荷大鼠心肌胶原纤维的组织学变化

为探讨心室肌胶原纤维的组成、分布以及对心功能的影响，观察不同运动负荷下心肌间质胶原纤维的变化，选用雄性大鼠36只，随机分为对照组、一般运动负荷组和超负荷组，每组12只.各运动组训练满8周后，分别取左心室前壁、左心室乳头肌，常规固定，石蜡包埋、制片，用Masson染色光镜观察并进行图像分析.发现对照组胶原纤维走行及分布均匀;一般负荷组胶原纤维增多，在细胞周围呈环状分布，胶原纤维鞘上纤维母细胞增多;超负荷组胶原纤维明显增多，在心肌细胞周围呈条索状广泛分布（P＜0.01）.得出结论：胶原纤维结构改变是很多心脏病理状态的重要特征，随运动负荷的增加，心肌间质胶原纤维显著增加，心肌结构发生明显改建。     

不同运动负荷对手动稳定性影响的研究

采用九洞仪和投篮命中率实验,测试了安静状态、次大强度、大强度时的手动稳定性指标。结果为:当身体负荷从安静状态下渐增时,手动稳定性呈明显下降趋势;在次大强度和大强度身体负荷时,手动稳定性指标变化无显著性差异;对安静状态和承受不同运动负荷状态下,投篮命中率的实验与使用九洞仪进行的手动稳定性测试结果相同。     

简述运动对心脏的影响

采用文献资料法综述运动对心脏的影响,分别从心脏形态、结构、功能及心脏内分泌作用的变化等进行综述,总结运动性心脏的形成机制。     

运动对大鼠心肌ICAM-1表达与超微结构的影响

通过不同负荷大鼠运动模型的建立，观察大鼠心肌超微结构及ICAM-1表达。结果发现：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，心肌细胞ICAM-1表达为阴性；过度负荷组呈现病理性改变，心肌细胞ICAM-1表达为阳性；且大鼠心肌ICAM-1表达率与心脏肥大程度呈正相关。提示心肌ICAM-1表达可作为过度训练的诊断指标；ICAM-1可作为心脏生理性肥大和病理性肥大的鉴别指标。     

运动性肥大心脏心肌超微结构改变的实验研究

通`过大鼠8周递增负荷游泳训练模型的建立,研究运动性心脏肥大大鼠心肌超微结构的变化规律及运动对心肌细胞的影响,为运动性心脏猝死提供科学依据。结果表明:有氧训练组大鼠线粒体数量明显增多,体积增大,有轻度肿胀,基质尚均匀,嵴排列规则密集,结构清晰完整,线粒体膜完整。细胞核增大,核周间隙略增宽,核质均匀,核膜完整清晰,染色质均匀。肌丝排列整齐,数量增加,肌小节明暗带相间,结构清晰,肌膜完整,闰盘整齐,呈台阶状;而过度训练组大鼠线粒体明显肿胀,基质溶解呈现空泡变形,嵴排列紊乱,融合甚至消失,线粒体膜被损。细胞核不规则,核膜明显内陷或皱缩,核质不均匀,染色质凝聚,异染色质在核边缘聚集。肌丝粗细不均,部分肌丝呈节段性变形,闰盘出现明显扩张,部分闰盘不成形。结果提示:适宜的运动负荷使心脏发生适应性改变,心肌发生生理性肥大,而长期的过度负荷会导致心肌细胞发生与衰老相似的病理性改变,甚至导致心肌细胞死亡,引起运动性心脏猝死。     

不同训练强度对间歇性缺氧大鼠骨骼肌NO和NOS的影响

利用低氧舱技术模拟“高住低练”环境,观察间歇性缺氧条件和两种不同运动训练强度对骨骼肌NO和NOS的共同作用效应。SD雄性大鼠50只,随机分为6组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧低强度运动组(NEL),(3)常氧高强度运动组(NEH),(4)低氧对照组(HC),(5)低氧低强度运动组(HEL),(6)低氧高强度运动组(HEH)。低氧组每日20时至次日8时置于低氧舱中,其余时间置于常氧环境下。低氧舱氧浓度控制在14.7%,相当于海拔高度大约2800米。运动组每天在常氧环境中进行30分钟跑台训练,速度定为26.8米/分钟,低强度运动组坡度0度,高强度运动组坡度15度。9周后各组大鼠于安静状态进行宰杀,取股四头肌,匀浆进行NO含量和NOS活性检测。结果显示:常氧高强度运动组股四头肌NO水平与常氧对照组相比呈升高趋势并接近显著性水平(p=0.052)。低氧低运动强度组NO显著高于其他组,NOS变化组间比较均未达显著性水平。说明常氧条件下,高强度运动强度才能使NO释放增加。而在间歇性缺氧条件下,较低强度运动即可使NO释放明显增加。提示间歇性缺氧条件可使引起NO释放的运动强度阈值下降。     

太极拳运动对中老年女性机体一氧化氮及其合酶的影响

本研究对长期坚持参加太极拳运动中老年女性血清一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)活性进行测定,同时测定胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-c)、甘油三脂(TG)、血糖(GLU)等指标。结果表明:(1)长期有规律的太极拳运动可以提高中老年女性机体NOS活性,可以促进NO的生成。(2)长期进行有规律的太极拳运动可以提高机体高密度脂蛋白水平、降低胆固醇水平,预防动脉粥样化。     

慢性低氧及运动训练对大鼠血清一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的影响

为观察慢性低氧及训练对大鼠的影响,取健康SD大鼠28只,随机分成4组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧训练组(NT),(3)低氧安静组(HC),(4)低氧训练组(HT)。其中HC、HE两个低氧组每天保证22h生活在模拟4000m高原的低氧舱(氧浓度12 7%),NT、HT两个训练组则每天进行跑台训练1h。28天后,各组均于安静状态下宰杀、取血,测定血清一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力。结果可见:28天后,与对照组相比,低氧安静组(HC)和低氧训练组(HT)大鼠血清NO浓度有较显著的降低(P<0 10),而常氧训练组(NT)下降不显著;另一方面,慢性28天后,与常氧对照组(NC)相比,常氧训练组(NT)及低氧对照组(HC)NOS活性虽有上升,但差异不显著;低氧训练组(HT)NOS活性则明显低于NT组及HC组(P<0 05)(P<0 10),这说明低氧及运动两种因素的效应并非是简单的叠加,可能相互抵消。其机制有待进一步研究。     

牛磺酸对力竭运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对大鼠力竭运动时心肌线粒体脂质过氧化、超氧化物歧化酶、总Ca++浓度的影响。结果显示,牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后心肌线粒体总Ca++浓度。结果提示,牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对心肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能,说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌线粒体损伤的作用。     

刺五加提取物对大强度耐力运动大鼠不同组织 NO、NOS含量的影响

目的:探讨补充刺五加提取物对大强度耐力运动大鼠不同组织中NO、NOS含量的影响。方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充刺五加提取物对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中NO、NOS含量的变化。结果:运动服药组心肌组织和肝脏组织中NO含量高于运动组,有显著性差异。运动服药组心肌组织中总NOS酶活性高于运动组,有显著性差异;运动服药组脑组织和肝脏组织中总NOS酶活性明显低于运动组,有显著性差异;运动组和运动服药组肾组织中总NOS酶活性无明显差异。结论:补充刺五加提取物可以使运动大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮(NO)的含量升高,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加。     

运动训练对小鼠心肌脂质过氧化的影响

观察运动训练对小鼠心肌脂质过氧化的影响，对经过4周中等强度训练后的两组小鼠，迅速断头取出心脏进行MDA、SOD、GSH测定。结果显示：中等强度运动训练，可降低小鼠心肌力竭运动后及安静时脂质过氧化水平，提高超氧化物歧化酶活性，增加安静时心肌组织中还原型谷光甘肽含量。这表明适量运动具有提高抗衰老作用。     

不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜特性的影响

通过实验研究得出以下结论:(1)一次急性运动可造成红细胞的破坏增多,但小负荷的运动训练可以通过增强机体的抗氧化能力,改善红细胞膜性能等途径,最终增加动物血液中红细胞的数量,使其有氧代谢能力及抵抗力竭运动造成的能力均提高。大负荷的训练结果不但使红细胞的破坏增加,且单个红细胞的机能也明显下降,在训练结束后可能发生运动性贫血。(2)大负荷训练后RBCM流动性下降,与其丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶SOD活性的变化高度相关。     

老龄大鼠脑组织SOD/MDA与NO/NOS的相关性研究

目的:探讨衰老进程中老龄大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)/丙二醛(MDA),一氧化氮(N0)/一氧化氮合酶(NOS)的变化,长期游泳运动对SOD/MDA、NO/NOS的影响以及SOD/MDA与NO/NOS之间的相互关系.方法:青龄与老龄雄性SD大鼠24只,分为青龄对照组(QC)8只,老龄对照组(LC)8只,老龄运动组(LT)8只.LT组坚持游泳锻炼8周,其余二组自由生活.实验结束后取样测定脑组织MDA与NOS含量以及SOD与NOS活性,并采用直线相关法对脑组织SOD/MDA与NO/NOS进行相关性分析.结果:与青龄对照组相比,老龄对照组脑组织SOD活性下降了21.18%(P<0.01),MDA含量升高了49.68%(P<0.01),NO含量下降了38.25%(P<0.01),NOS活性下降了34.81%(P<0.01);与老龄对照组相比,老龄运动组脑组织SOD活性提高了16.95%(P>O.05),MDA含量下降了28.27%(P相似文献