湘教版《自然环境中的物质运动和能量交换》重难点研究

《自然环境中的物质运动和能量交换》是自然地理的一个核心内容.湘教版中的该章内容涉及许多联系生活实际的基本地理原理、规律和过程,具有很强的理论联系实际性.处理好该内容的重点、难点问题,将有助于学生对重点难点内容的理解与掌握,更有助于学生对通篇教材知识体系的把握.     

对周期训练机能的叠加效应与超量恢复原理的审视

超量恢复规律客观存在,但又没有发现运动员在训练课间隔恢复时间内出现超量恢复理论中所提出的＂超量恢复＂现象。是理论出了问题还是应用出现偏差？本文以超量恢复区间原理的实验结论为研究基点,从最佳超量恢复点及真、假超量恢复区间的新视点全方位探讨小周期训练的叠加效应的过程,并对相关概念作进一步阐释,以期对超量恢复原理及周期训练原理的研究提供新的途径。     

对传统超量恢复训练理论的再认识

在查阅大量文献资料的基础上对传统超量恢复训练机能能力的发展提出几点质疑,以期能给我国运动训练研究与实践提供一些参考。     

对传统超量恢复训练理论的再认识

在查阅大量文献资料的基础上对传统超量恢复训练机能能力的发展提出几点质疑,希望能给我国运动训练研究与实践提供一些启示。     

耗散结构理论对"超量恢复"学说的再思考

自“超量恢复”学说提出以来,受到了许多专家和学者的质疑,在训练实践应用存在很大的局限性。本文运用耗散结构理论对“超量恢复”学说进行重新审视,研究认为：“超量恢复”学说的提出没有充分考虑系统的开放性、非衡性、非线性与涨落特征;“适应—有序”机制用来解释人体运动能力的提高具有可行性,该机制认为人体机能水平的提高是机体对外界环境和体内的各种变化产生适应所建立的一种在时空上相对稳定的有序结构过程。这对拓展体育科学研究领域,丰富和完善体育科学理论,指导体育运动实践都具有重要的意义。     

糖酵解供能真假超量恢复区间的探析

超量恢复规律鲜有成功应用的报道,是理论还是实践出了偏差? 为此,文章将通过对真、假超量恢复区间的研究,初探供实践之用的恢复理论.方法:大鼠147只,随机分21组;造模1周后,游泳训练2周.按36h超量恢复区间连续在训练后即刻、休息36h取样.结果:超量恢复组①心脏:前6×36h区间适应期、正叠加,第7区间极限,8-9区间负叠加过程;②肝脏:前4区间正叠加,第5区间极限,6-9区间负叠加过程;③肾脏:前4区间正叠加,第5区间极限,6-9区间负叠加过程;④糖酵解供能:前4区间正叠加,第5区间极限,6-9区间负叠加过程.结论:①超量恢复区间含正、负叠加过程,即真、假超量恢复区间;②负叠加过程的发展终导致过劳死发生,正、负叠加过程的转折点为生理极限.     

糖酵解供能运动后"超量恢复区间"的研究

超量恢复理论自提出以来争议颇多,在运动实践中的成功应用更为鲜见.以一周作为一个训练单元,安排了单、双、三周期训练致大鼠疲劳时机体72小时恢复过程的恢复规律研究.发现大鼠在双周期训练后各指标36小时左右的恢复期间内有超量恢复的现象和在三周期训练后72小时恢复期间内存在内脏恢复过程滞于外周恢复的情况.因此,研究认为:运动实践中存在超量恢复的现象;由于恢复是一个过程,外周与内脏的恢复具有不同步性,所以超量恢复不能仅有能量代谢指标恢复的变化,更要重视外周运动能力、生化指标、内脏等器官系统疲劳恢复指标的相关变化;本研究还提出了运动后恢复过程存在"超量恢复区间"及真、假超量恢复区间的概念以及包含真假超量恢复的"超量恢复区间"理论的构想.     

对运动补剂的探讨

运动补剂是专门为参加体育运动的人而研制的保健食品，目前主要有饮料和各种口服液或冲剂等补品。运动后应根据运动时消耗和代谢紊乱的特点进补，不能和体弱或某些疾疾虚症时一样进补。运动员进补尤其要有科学性。在运动补剂的研制中要尽快采用生物工程技术，提高补剂的强壮效果。     

能量熵在运动想象脑电信号分类中的应用

对脑电信号进行特征提取和分类是脑机接口研究的核心问题,通过利用不同运动想象脑电信号能量熵的变化,从能量熵中提取特征,利用自定义基于统计理论分类方法进行分类,结果均达到90%以上。     

少儿游泳运动员小周期训练的运用及控制

本文通过阐述小周期训练的基本理论、基础知识．结合游泳训练实践，论述小周期训练计划在训练11～14岁组少年运动员的特点和范例。     

中草药与能量代谢

在查阅国内外研究资料的基础上,从影响能量代谢的各环节出发,对中草药改善能量代谢的机制进行了综述。     

中国女子手球队员正式比赛能量代谢特点分析

为了研究女子手球能量代谢特点,以中国队正式比赛为研究对象,分析6名中国女子手球运动员能量代谢特征。在实验室测试了最大摄氧量、无氧阈、最大心率、体重,在比赛现场测试比赛时的心率变化、血乳酸。结果:场上队员比赛平均时间为46.25 min;比赛最大心率平均为181.6次/min(177~188次/min),达到99.6%(98.9%~100.6%)HRmax,比赛平均心率为(154±10)次/min,102%(97.9~107.3%)HR-AT;心率变化振幅平均为16.8次/min;场上运动员在MHI心率区间运动时间比例最高,为47.6%,MAX区间达到17.68%,LMI区间达到16.9%,LI区间达到15.14%,L区间达到2.62%。全场赛后乳酸(3.7±1.4)mmol/L。守门员比赛最大心率158次/分,达83.6%HRmax,全场比赛平均心率125次/min,达83.3%HR-AT,全场结束乳酸1.9 mmol/L。结论:手球比赛是混氧运动,场上队员平均强度在无氧阈强度上下,运动员赛后乳酸水平较低,主要进行有氧运动,但无氧运动占一定比例,负荷强度可达自身极限。守门员比赛时心率与场上队员相比较低。研究认为,优秀手球运动员须具备高水平无氧爆发力和较强的有氧能力。无氧供能水平低,可能限制队员水平发挥。     

普通大学生健身快走运动中糖、脂代谢特征研究

运用实验法对16名普通男女大学生进行以6.5 km/h的速度1 h健身快走实验,通过文献资料法和数理统计法对实验数据进行分析,对男、女大学生在运动过程中心率、摄氧量、CO2呼出量、呼吸商以及糖、脂代谢和能量总输出量等指标变化情况进行分析,认为男生以6.5 km/h进行健身快走健身、减肥效果不明显,而女生以6.5 km/h进行健身快走,时间要控制在20 min以上才能有较好的健身减肥效果。以此为大学生进行锻炼心肺功能和健身、减肥提供参考依据。     

高住低练对线粒体钙转运功能及能量代谢的作用

目的:探讨高住低练对线粒体钙转运功能及能量代谢的影响,为运动与低氧适应机制的研究和高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用荧光技术和生物发光技术分别测定心肌、肝脏和骨骼肌线粒体Ca2+浓度和心肌线粒体ATP含量,并用血乳酸分析仪和血糖仪分别测定血乳酸和血糖浓度。结果:急性低氧应激使线粒体游离Ca2+浓度和ATP含量下降,血乳酸明显上升;经过高住低练运动与低氧适应后线粒体游离Ca2+浓度和ATP含量呈上升趋势,血乳酸上升程度减低,提示依赖糖酵解产能降低,能量代谢产生了适应。结论:高住低练能使线粒体钙转运功能加强,能量代谢作用得到改善。     

功能原理和机械能守恒定律在非惯性参照系中的应用

讨论了在非惯性参照系中如何应用功能原理和机械能守恒定律.     

运动与下丘脑能量代谢调控中枢程序化形成机制的研究进展

程序化理论是机体能量代谢调控机制形成的重要生物学学说,下丘脑参与能量代谢调控的过程,下丘脑内BDNF、POMC和NYP等多种基因是能量代谢机制形成或异常改变的关键原因。对下丘脑及其重要基因在程序化理论形成过程中的作用,以及运动对下丘脑及其基因的影响进行分析,可以为认识运动如何改变机体正常和异常的能量代谢调控机制提供理论依据。     

重力场中受约束物体能级的解释性理论

根据量子现象解释性理论导出了单摆、竖直平面内的圆形光滑导轨上的滑块以及两块对接光滑斜面上的滑块的能级公式.由于量子现象解释性理论能够有效地减轻量子论的学习难度,所以它能让"在大学低年级甚至在高中定量讲授量子力学的一部分内容"这种构想变得更为现实.     

脂肪细胞因子对机体能量代谢及脂肪积累的调节

脂肪细胞因子是当今国际医学界的研究热点.现已发现人类脂肪细胞分泌几十种脂肪细胞因子(a出pocytokines),它们在体内发挥着脂肪体积传感器的作用,同时通过影响机体的能量代谢调节机体的脂肪积累.这里重点介绍那些在机体能量代谢平衡调控中起主要作用的脂肪细胞因子,如瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF)α、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectm)、白介素(IL)6等等.脂肪细胞因子调节机体能量代谢及脂肪积累的生理作用已日渐引起运动医学界的重视,它们可能成为运动减肥和糖尿病的运动治疗的新的研究领域.     

抗阻力运动调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢

摘要：目的：探讨抗阻力运动对肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其分子机制。方法：Sprague-Dawley大鼠进行8周高脂饮食后,再给予8周抗阻力运动干预,检测大鼠体重、心重以及总脂肪的重量,检测心功能指标、心脏脂肪酸和葡萄糖氧化率。观测大鼠心肌线粒体结构的改变。检测大鼠心肌线粒体sirtuin 3(SIRT3)、长链脂酰辅酶A脱氢酶(long-chain acyl-CoA dehydrogenase, LCAD) 和b-羟基酰基-CoA脱氢酶(b-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, b-HAD)的乙酰化和活性。结果：与高脂组相比,抗阻力运动显著降低肥胖大鼠的体重、心重以及总脂肪的重量。抗阻力运动提高肥胖大鼠的心率、心输出量等心功能指标,并促使心肌能量代谢底物由脂肪酸转为葡萄糖。抗阻力运动修复肥胖诱导的心肌线粒体结构紊乱。抗阻力运动显著提高肥胖大鼠心肌SIRT3的表达,降低心肌线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。此外,正常大鼠心肌细胞的体外研究表明,SIRT3沉默可增加线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。结论：抗阻力运动可以保护肥胖大鼠心肌线粒体结构的完整性,调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢,使脂肪酸b氧化向葡萄糖氧化转换,改善肥胖诱导的心功能障碍。其机制可能与SIRT3调控线粒体LCAD和b-HAD蛋白的乙酰化和活性有关。抗阻力运动可作为一种行为疗法,改善肥胖诱导的心血管并发症。