紫杉醇联合阿霉素方案对乳腺肿瘤细胞的抑制作用

目的:观察紫杉醇联合阿霉素方案(TA)对乳腺肿瘤细胞的抑制作用.方法:利用细胞原代培养和MTT法观察TA方案及CMF方案(环磷酰胺+阿霉素+5-FU)和CAF方案(环磷酰胺+氨甲喋呤+5-FU)对乳腺肿瘤细胞原代培养的抑制率.结果:TA、CAF、CMF方案对乳腺肿瘤细胞的抑制率分别为56.10%、45.12%,39.02%.TA方案抑制率明显高于CAF方案(P<0.05〉.结论:TA方案对乳腺肿瘤的抑制率明显高于其他方案.     

磁性荧光纳米球的制备及其对细胞的识别和捕获

设计了"磁性荧光纳米球的制备及其对细胞的识别和捕获"综合研究型实验。通过将磁性纳米颗粒和量子点包埋进高分子球内部制得磁性荧光纳米球,进一步通过生物修饰在纳米球表面引入能特异性识别肿瘤细胞的靶向分子,从而实现对肿瘤细胞的识别和捕获。实验内容丰富,操作简便,涉及到化学制备、生物偶联、识别捕获等操作,荧光、磁性、形貌等表征技术以及生物化学实验中常见仪器的使用,能够全方位培养学生的实验技能、科研素养和创新精神。     

诱导肿瘤细胞凋亡的萘酰亚胺类化合物的筛选及意义

研究旨在通过MTT法从萘酰亚胺为母体合成的一系列化合物中,筛选出能够高效诱导肿瘤细胞凋亡的化合物C8。研究方法为选用不同组织来源的肿瘤细胞系MCF-7、Hela、U-251和SMMC-7721通过MTT比色法测定不同浓度的萘酰亚胺类化合物作用不同时间后对细胞体外培养的抑制影响。实验结果显示若干种亚胺类化合物中,只有化合物C8对上述肿瘤细胞的生长都具有明显的抑制作用,并随时间延长更为显著,其他化合物无显著性,进而推测化合物C8能够明显抑制不同组织来源的肿瘤细胞生长,并与剂量和时间呈正相关关系,具有高效诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

提高体外细胞培养的成功率

提供介绍在ＲＰＭＩ－１６４０培养液中加入适量丙酮酸钠前后,肿瘤细胞株Ｋ５６２（人红白血病细胞株）、ＣＥＭ（人类Ｔ淋巴细胞白血病株）等状态的变化情况,旨在阐述体外细胞培养中较为可观的两点因素．     

鞣花酸对肿瘤细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的初步研究

目的：探讨鞣花酸（ellagic acid）对肿瘤细胞的生长抑制作用及其机制.方法：用鞣花酸处理体外培养的肿瘤细胞,用细胞增殖试验（MTT法）、克隆形成试验研究ELA对肿瘤细胞的增殖抑制作用,Brdu掺入试验、流式细胞术检测ELA对肿瘤细胞DNA合成、凋亡和细胞周期的影响.结果：用ELA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低（p〈0.05）,克隆形成下降（p〈0.005）,Brdu标记指数降低（p〈0.05）,细胞周期分布改变,凋亡指数升高（p〈0.01）,G0/G1期细胞数增加（p〈0.01）,S期细胞数减少（p〈0.01）,在一定剂量内对正常细胞无明显影响.结论：ELA对所试肿瘤细胞的增殖有显著地抑制作用,其作用机理可能与抑制肿瘤细胞DNA合成,诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞有关.     

美试验用肿瘤细胞治中风六名病人的中风后遗症明显减轻

美国科学家采集已死亡患者的肿瘤细胞,将其培养成神经细胞,用于治疗中风.     

浅谈初中英语听力和口语训练教学

以毒攻毒是中医药治疗恶性肿瘤的重要手段之一。对近年来毒性中药在抗肿瘤的实验研究方面进行综述,归纳毒性中药用于治疗恶性肿瘤的作用机制包括:抑制肿瘤细胞增殖和血管新生、诱导肿瘤细胞凋亡和分化、逆转肿瘤细胞多药耐药、抑制肿瘤细胞侵袭和转移及增加机体免疫功能等,探讨毒性中药作为抗肿瘤新药研究与开发的前景。     

苦参碱抗肿瘤作用机制研究进展

苦参碱的抗肿瘤机制较为广泛,包括抑制端粒酶活性、抑制肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞转移和诱导肿瘤细胞凋亡等．近年来,对苦参碱抗肿瘤机制的研究又有了新进展,相关研究已经深入到分子和基因水平,本文对近年来苦参碱抗肿瘤作用机制研究方面取得的最新进展进行了综述,并对苦参碱抗肿瘤作用的研究方向进行了展望．     

紫草素及其衍生物抗肿瘤作用研究综述

紫草素及其衍生物是中药紫草的有效化学成份，文章对紫草素抗肿瘤作用及其机制的研究作一综述。紫草素能抑制多种肿瘤细胞生长增殖，致肿瘤细胞凋亡，其作用机制包括：调节MAPK信号通路、引起Bcl-2蛋白家族表达变化从而促进细胞色素c的释放、激活Caspase蛋白酶家族启动凋亡、致肿瘤细胞周期阻滞、影响死亡受体家族及其相关蛋白活性等方面。动物实验和临床观察表明：紫草素具有较强的抑癌作用，对正常细胞毒副作用小。     

中性粒细胞胞外诱捕网促进肿瘤转移

转移是肿瘤患者病情恶化、死亡以及治疗失败的主要原因。中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）不仅是中性粒细胞的一种免疫机制,还通过多种策略促进肿瘤的转移。中性粒细胞被招募至转移位点形成NETs,参与转移前生态位的形成;NETs促进上皮细胞向间充质细胞转变,使得肿瘤细胞获得迁移和侵入能力;NETs粘附、截留循环肿瘤细胞,促其定植和增殖;NETs增强肿瘤细胞线粒体功能,改变肿瘤细胞能量代谢,唤醒休眠的微转移肿瘤细胞;NETs通过包裹的方式“装甲化”肿瘤细胞,使其免受攻击。     

设计利用现代科学仪器 紧跟科学前沿的细胞生物学实验

简要介绍了透射电子显微镜、激光扫描共聚焦显微镜和流式细胞仪等现代科学仪器的特点及其在细胞生物学研究中的应用;讨论了细胞生物学的一些前沿研究领域,如细胞衰老、肿瘤细胞诱导凋亡、干细胞及肿瘤细胞的诱导分化、细胞信号转导、细胞周期调控、小干扰RNA引起的细胞基因沉默等,提出了利用现代科学仪器,针对科学问题设置细胞学实验的构想,为高校创新型人才培养体系中课程建设提供参考。     

盐生隐杆藻胞外多糖（EPAH）抗肿瘤作用的实验研究

目的：探讨盐生隐杆藻胞外多糖对小鼠抗肿瘤作用的影响。方法：建立小鼠移植性S180实体瘤模型，观察EPAH对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用、对白细胞的数量、对免疫器官及红细胞粘附肿瘤细胞能力的影响；另建立小鼠移植性S180腹水瘤模型，观察EPAH对小鼠存活时间的影响；同时，通过体外培养检测EPAH对SMMC7721细胞增殖的影响。结果：EPAH能明显抑制S180、SMMC7721细胞生长、促进红细胞粘附肿瘤细胞能力、增强免疫力并能有效提升减少的白细胞数量。结论：EPAH能显著增强小鼠抗肿瘤活性。     

5-脂氧合酶与肿瘤发生发展相关性的研究进展

机体内5-LO活性升高能够促进肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞凋亡与分化,促进新生血管形成,促进肿瘤细胞的侵袭与转移,且5-LO抑制剂具有显著的抗肿瘤作用.     

槲皮素在肝细胞癌中的作用机制研究进展

槲皮素是一种在蔬菜、水果、茶叶等广泛存在的黄酮类多酚化合物,具有抗氧化、抗炎、免疫调节、肝脏保护等多种药物活性以及抗肿瘤作用。肝细胞癌是一种严重危害生命健康的常见恶性肿瘤,在我国的病死率在消化系统恶性肿瘤中排第二位。大量报道证明槲皮素可以通过抑制肿瘤细胞生长、抑制肿瘤细胞侵袭转移、增加化疗药的抗癌作用以及改善肝功能等方面对肝细胞癌发挥治疗作用。本文对近年来国内外有关槲皮素抗肝细胞癌作用机制的研究进展进行综述。     

树突状细胞抑制肿瘤机理研究

树突状细胞是体内专职的抗原提呈细胞,具有摄取、处理和呈递抗原至T细胞的功能。同时,DC是体内进行交叉激活的主要抗原提呈细胞,可以使外源性肿瘤抗原激活CTL从而杀伤肿瘤细胞。文章从肿瘤细胞对于DC在不同阶段的抑制作用以及DC对于肿瘤细胞的杀伤作用两方面列举DC与肿瘤细胞相互关系的研究近况,以说明DC在肿瘤治疗中的重要作用。     

围绕重点学科建设 建立立体教材系统

我校细胞生物学教研室的动物学科是经国家教委批准的全国重点学科点,其所属的肿瘤细胞工程实验室是国家批准的重点专业实验室。该室担负培养细胞生物学专业本科生和研究生的教学任务,承担多项国家重点科研项目。近几年我们围绕重点学科建设,以主干课程     

酶促肽分子自组装及肿瘤细胞杀伤性能北大核心

设计了基于酶响应性肽分子自组装行为和肿瘤细胞杀伤性能研究的探究性综合化学实验。通过将疏水氨基酸片段与阳离子穿膜肽片段连接制备两亲性肽分子,在分子中引入可酶解基团,赋予分子酶响应性自组装行为,并进一步对该两亲性肽分子的肿瘤细胞杀伤性能和机制进行了研究。结果表明:所设计肽分子可以在蛋白酶作用下发生断裂,释放具有强自组装能力的组装基元,从而有效调控体系的自组装行为。分子中穿膜肽片段的引入,一方面调控了分子的亲疏水平衡,另一方面增强了分子与细胞膜的疏水作用和静电作用,从而更有效地破坏细胞膜,实现肿瘤细胞的高效杀伤。通过实验,可以激发学生的科研兴趣,培养学生的科研理念和探究精神,提高学生的创新思维和综合素质。     

肿瘤微环境中的甲基化调节机制（英文）

肿瘤微环境主要由肿瘤细胞、肿瘤相关间质细胞及细胞外基质组成。肿瘤细胞通过多种方式调控肿瘤微环境中的间质细胞,诱导间质细胞分化并发挥促肿瘤的作用,从而为肿瘤的生长及转移创造一个适宜的环境。DNA甲基化异常是肿瘤的特点。目前关于肿瘤的甲基化调控机制已有大量报道,对于肿瘤细胞与微环境中间质细胞的相互作用机制也有了一些报道。然而,关于肿瘤细胞对微环境间质细胞的甲基化调控机制以及这种调控对肿瘤发生发展的影响并没有系统的论述。本综述总结了肿瘤细胞对微环境中间质细胞甲基化调控机制的最新研究进展,以及间质细胞发生的一些促肿瘤改变,从而全面阐释了肿瘤细胞和间质细胞间的相互作用,同时总结了肿瘤细胞对肿瘤微环境的表观遗传学调控,尤其是甲基化调控在肿瘤进展中发挥了重要的作用。干预肿瘤细胞对微环境中间质细胞的甲基化调节过程,可以发挥抗肿瘤的作用。     

盐生隐杆藻胞外多糖(EPAH)抗肿瘤作用的实验研究

目的:探讨盐生隐杆藻胞外多糖对小鼠抗肿瘤作用的影响.方法:建立小鼠移植性S180实体瘤模型,观察EPAH对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用、对白细胞的数量、对免疫器官及红细胞粘附肿瘤细胞能力的影响;另建立小鼠移植性S180腹水瘤模型,观察EPAH对小鼠存活时间的影响;同时,通过体外培养检测EPAH对SMMC7721细胞增殖的影响.结果:EPAH能明显抑制S180、SMMC7721细胞生长、促进红细胞粘附肿瘤细胞能力、增强免疫力并能有效提升减少的白细胞数量.结论:EPAH能显著增强小鼠抗肿瘤活性.     

CD31、MMP2、MMP9、CathepsinD对小鼠黑色素移植瘤血管生成拟态中作用的研究

目的:利用小鼠移植瘤模型动态观察CD31、MMP2、MMP9、CathepsinD在恶性黑色素移植瘤血管生成拟态形成中的作用.方法:采用B16黑色素瘤细胞株制作小鼠恶性黑色素移植瘤动物模型,成瘤后根据随机数字表每天随机抽取一只小鼠处死,共12d,获得肿瘤样本114例;HE染色、CD31、CathepsinD、MMP2、MMP9、HMB45免疫组织化学染色和PAS染色;分别计数血管生成拟态周围及远离血管生成拟态区域肿瘤细胞中阳性细胞百分率;内皮依赖性血管周围及远离内皮依赖性血管区域肿瘤细胞中阳性百分率;连续计数10个高倍视野并取其均值.结果:在恶性黑色素移植瘤形成的第1～8天,肿瘤组织内存在血管生成拟态;第9～12天移植瘤中的血管生成拟态被内皮依赖性血管替代;血管生成拟态周围肿瘤细胞中CD31、MMP2阳性细胞百分率高于远离血管生成拟态区域的阳性细胞百分率;内皮依赖性血管周围肿瘤细胞CD31阳性细胞百分率与远离内皮依赖性血管区域的阳性细胞百分率之间存在明显差别;血管生成拟态周围肿瘤细胞MMP9阳性细胞百分率高于内皮依赖性血管周围的阳性细胞百分率;血管生成拟态密度与血管生成拟态周围肿瘤细胞CD31、CathepsinD、MMP2阳性细胞百分率之间存在相关,与肿瘤细胞中MMP9阳性细胞百分率之间不存在相关;内皮依赖性血管密度只与内皮依赖性血管周围肿瘤细胞中CD31阳性百分率之间存在相关,与CathepsinD、MMP9、MMP2之间不存在相关.结论:恶性黑色素瘤移植瘤中血管生成拟态与内皮依赖性血管共存,且与内皮依赖性血管之间存在一定的时空变化规律.CD31、CathepsinD、MMP2、MMP9、HMB45等参与了黑色素瘤血管生成拟态的形成,其中CD31、MMP2作用尤其重要.