淫羊藿对大鼠递增负荷运动后机能变化影响研究

目的：探讨淫羊藿对递增负荷运动后机能的影响,为淫羊藿在运动领域的应用提供依据。方法：将48只Wistar雄性大鼠随机分为运动组（S）,运动加灌药组（SM）和空白对照组（C）。运动方式为增负荷游泳,在运动后即刻和休息24h后进行采血和分析。结果：运动后即刻,各组丙二醛（MDA）无显著差异,24h后,C组〉S组〉SM组,且SM组与S组差异显著。运动后即刻,谷丙转氨酶（ALT）是SM组〉C组〉S组,SM组与S组差异显著,24h后,S组〉C组〉SM组,SM组谷丙转氨酶（ALT）降低,其它两组增高。白细胞（WBC）是运动后即刻和24h后,S组〉C组〉SM组。结论：（1）递增负荷运动结合淫羊藿具有抗运动性疲劳的作用。（2）淫羊藿对递增负荷运动后恢复期大鼠的肝细胞具有保护作用。（3）淫羊藿能够增强机体递增负荷运动期和恢复期的免疫功能。     

游泳加中药淫羊藿综合疗法对去势大鼠血脂的影响

妇女绝经后雌激素的缺乏易导致骨质疏松的发生,也易导致绝经期机体脂代谢的紊乱。利用去势大鼠骨质疏松模型,观察了游泳、中药淫羊藿以及游泳加中药等几种防治手段对去势大鼠血脂主要生化指标的影响。结果表明：中药淫羊藿、游泳以及游泳加中药淫羊藿综合疗法等几种防治方法均能通过降低甘油三酯（TG）、低密度脂蛋备（LDL）防治去势大鼠发生高血脂从而避免引发心脑血管疾病,其中游泳加中药淫羊藿综合疗法降脂作用要优于单纯运动及中药组。     

黄芪总苷对运动性疲劳大鼠骨骼肌抗氧化能力、ATP酶活性及乳酸含量的影响

探讨黄芪总苷对运动性疲劳大鼠骨骼肌抗氧化能力、ATP酶活性及乳酸含量的影响。方法：应用力竭性游泳方法制作运动性疲劳大鼠模型,对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察大鼠骨骼肌抗氧化能力ATP酶活性及乳酸含量的变化。结果：黄芪总苷明显提高运动性疲劳大鼠骨骼肌的POD,T-AOC和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase的活性,降低LD的含量（P〈0.05）。结论：黄芪总苷具有保护运动性疲劳大鼠肌组织的作用,其机制可能与提高骨骼肌抗氧化能力,改善肌肉组织能量代谢有关。     

人参皂甙对运动性疲劳模型大鼠MDA含量和SOD活性的影响

通过观察人参总皂甙、人参皂甙Re、Rb1和Rg1对运动性疲劳模型大鼠丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,阐明人参皂甙抗运动性疲劳的作用原理,探讨人参皂甙预防与治疗运动性疲劳的作用机制。     

运动性疲劳影响大鼠学习记忆功能和脑组织内Tau的表达

目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。     

运动性疲劳对大鼠海马一氧化氮合成酶活性的影响

为了探讨海马一氧化氮合成酶(NOS)与运动性疲劳的关系,研究了运动性疲劳对大鼠海马NOS活性的影响.经4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型,在安静状态下,用放射免疫学方法检侧了大鼠海马NOS总活性.结果表明:疲劳组大鼠海马NOS总活性大于对照组(P<0.05).说明:运动性疲劳作为一种应激可使大鼠海马神经元中的NOS上调,海马NOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与海马神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及NO的神经毒性有关.     

毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响

目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。     

健体Ⅰ号对运动性疲劳大鼠抗疲劳效果的观察

目的:观察运动性疲劳对SD大鼠血清肌酸激酶(CK)与糖元含量的影响,探讨中药复方健体I号对运动性疲劳的预防作用。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、实验组。模型组及实验组大鼠进行3周每天4 h的游泳训练,实验组游泳前30 min予16.8 g/kg/d剂量健体I号水煎液,模型组予同等量的生理盐水,正常组不作任何处理。于3周后取样测定血清肌酸激酶、血糖、肝糖原、肌糖原及取肝肾组织作病理切片检查。观察运动性疲劳大鼠血清CK、肌糖元、肝糖元的变化及中药复方健体I号水煎液对上述指标的影响。结果:与正常组比较,模型组的血清肌酸激酶含量明显偏高(P0.05),糖元含量(P0.01)偏低,实验组能明显降低血清肌酸激酶含量(P0.01),提高糖元含量(P0.01),肝组织细胞水样变性明显减轻。结论:健体I号具有抗运动性疲劳,提高运动能力的作用。     

艾灸肾俞对大鼠抗疲劳能力作用的效果观察

采用大鼠游泳训练的模型,观察体重、血红蛋白、肌糖原、肝糖原含量的变化。结果显示艾灸肾俞能纠正大鼠体重下降的趋势,缓解血红蛋白、肌糖原、肝糖原含量的下降的变化,证明艾灸肾俞具有缓解运动性疲劳产生和促进疲劳恢复的作用。     

不同中药补剂对大鼠力竭运动疲劳恢复影响的实验研究

通过对大鼠的游泳训练研究不同中药补剂对大鼠力竭运动疲劳恢复的影响。结果表明运动性疲劳不仅与脾肾有关,而且肝的影响更大。     

疲劳应激大鼠杏仁皮质内侧核群一氧化氮合酶阳性神经元的变化

为了探讨杏仁皮质内侧核群一氧化氮合酶(NOS)与运动疲劳应激的关系,观察了运动疲劳应激对大鼠杏仁皮质内侧核群NOS阳性神经元中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.结果发现:疲劳组大鼠杏仁皮质前核(Aco)、杏仁内侧核(Me)和杏仁中央核(Ce)中nNOS阳性神经元数量和面积均小于对照组(P<0.05,P<0.01) ,其中疲劳组杏仁中央核(Ce)中 nNOS阳性神经元的灰度值也明显小于对照组(P<0.01).表明:疲劳应激可使大鼠杏仁皮质内侧核群神经元中的nNOS下调,杏仁皮质内侧核群nNOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与杏仁皮质内侧核群神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节有关.     

中医药方法消除运动性疲劳的研究进展

运动性疲劳一直是体育界十分关心的问题,运动性疲劳的消除有多种方法,中医药消除运动性疲劳的研究是当前体育科学研究的热点。本文采用文献资料的方法,对新近研究的中医药消除运动性疲劳的研究成果进行归纳和总结,以供参考。     

运动性疲劳分子生物学机制的研究进展

从四个方面(细胞内分子、细胞膜分子、细胞外分子和其他广泛存在的分子和离子)综合分析运动性疲劳分子生物学机制的研究进展,以期达到完善运动性疲劳机制理论体系的目的.     

运动性疲劳的细胞机制及研究进展

运动性疲劳是一个十分复杂的过程，并受到多种因素的影响，迄今为止人们对其产生的机理仍未达成一致的看法。本文就运动性疲劳的机制问题对近几年来研究的热点及最新进展情况试作阐述。     

运动疲劳对大鼠海马和纹状体BDNF、GFAP蛋白表达的诱导作用

目的观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法:选取24只SD大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG),分别在运动后0,12,24 h将大鼠麻醉,灌注制备脑石蜡切片,采用免疫组化染色法观察并分析海马和纹状体BDNF、GFAP表达水平的变化.结果EG海马锥体细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂;GFAP阳性细胞胞体增大,突起分支增多、增粗,着色加深.海马和纹状体12EG、24EG组BDNF阳性表达显著高于CG(P＜0.05,P＜0.01),且海马24EG显著高于0EG(P＜0.05).各EG大鼠海马区神经细胞GFAP阳性表达较CG明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDND与CFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程.     

运动氧化应激机制与人参皂甙Rb1抗运动性疲劳的实验研究

检测运动性疲劳模型大鼠红细胞、肝和骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性,以及血清、肝和骨骼肌丙二醛（MDA）的含量,结果显示：与模型组比较,人参皂甙Rb1能有效地降低MDA含量,提高SOD活性。表明：针对运动氧化应激机制,人参皂甙Rb1能增强机体清除自由基能力,从而达到抗运动性疲劳的效果。     

支链氨基酸与运动的关系

本文在广泛查阅相关文献的基础上,就支链氨基酸与能量代谢、蛋白质代谢,支链氨基酸与运动性中枢疲劳、外周疲劳以及支链氨基酸的毒性等方面加以综述并进行可行性分析论证。结果表明:支链氨基酸与人体运动能力关系密切,能够为长时间的耐力运动提供能量储备,促进肌肉蛋白质的合成,而且可以调节引发运动性疲劳的外周机制,推迟运动性疲劳的出现,运动后补充支链氨基酸还可以促进运动性疲劳的恢复。但至于支链氨基酸对蛋白质分解代谢的影响及其抗中枢疲劳效应,在长期训练中补充BCAA是否有减少和修复肌肉损伤的能力,是否存在性别差异以及服用大量BCAA是否对大脑和肌肉产生消极作用,导致肠胃功能的紊乱则还有待进一步的研究与探索。