力竭运动导致大鼠运动性尿蛋白排泄率升高机制的研究

通过测量大鼠力竭运动后即刻及恢复期 ５０ ｍｉｎ时尿中总蛋白（ＴＰ）、尿白蛋白（Ａｌｂ）、尿２微球蛋白（２－ＡＩＧ）、尿－谷氨酸转肽酶（ｒ－ＧＴ）、Ｎ－乙酰－Ｄ氨基葡萄糖甘酶（ＮＡＧ）排泄率，肾脏组织及肾线粒体膜自由基代谢变化及进行相关性分析，探讨运动导致肾脏组织自由基代谢的变化特点及对肾脏组织结构及生理功能的影响，以期能进一步阐明运动性尿蛋白排泄率升高的发生机制。Ｗｉｎｓｔａｒ雄性大鼠４５只，体重 ２３０～２６０ ｇ，随机分成 ３组，每组 １５只，分别为对照组（Ａ组），力竭运动结束后即刻组（Ｂ组），…     

耐久性运动导致大鼠肾脏组织自由基代谢动态变化的研究

测定大鼠在进行耐久性运动前及运动后即刻、2h、4h及6h肾脏组织脂质过氧化水平（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和尿总蛋白排出率（TP）变化表明，大鼠肾脏组织在运动结束后即刻LPO和尿TP排出率显著升高（P<0.01，P<0.01），SOD活性升高不显著（P>0.05）和GSH-Px活性显著下降（P<0.05）。大鼠肾脏组织在运动结束后即刻自由基作用明显加强，从其在运动结束后4次测得肾脏组织LPO、SOD、GSH-Px和尿TP排出率指标所形成的动态变化看，耐久性运动可以提高大鼠肾脏组织抗氧化酶活性，从而清除运动时产生的大量自由基，提高大鼠肾脏组织对抗自由基的能力。     

逐级递增负荷后尿自由基代谢的变化及其与气体代谢的关系

采用递增运动负荷方式的研究方法,对３０名运动员随机分成两组,一组运动到个体无氧阈水平,一组运动至力竭。以探讨不同强度急性运动对尿中自由基（ＬＰＯ）血过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性的影响,及其与气体代谢的关系。结果发现：无氧阈运动组尿ＬＰＯ和血ＣＡＴ活性无明显变化,力竭运动组在运动后尿中身自由基水平和血过氧化氢酶活性明显增加（Ｐ＜００５）,力竭运动组在运动后尿中自由基水平和血过氧化氢酶活性明显增加（Ｐ＜００５）,力竭运动后机体通气量（Ｖｅ）、吸氧量（ＶＯ２）和相对吸氧量（Ｖｏｚ／ｋｇ）明显高于无氧阈运动组。表明尿中自由基水平受运动强度和时间的影响,且与机体气体代谢关系十分密切     

绿茶活性提取物对有氧性运动疲劳恢复的作用

分析绿茶活性提取物对优秀赛艇和足球运动员有氧性运动疲劳后血清尿素（BU）含量、血清丙二醛（MDA）含量、血清肌酸激酶（CK）、血清超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性的变化，表明绿茶活性提取物对骨骼肌损伤有抑制和修复作用，同时有效减少运动所造成的机体结构蛋白和功能蛋白的分解，以及通过直接清除氧自由基及其代谢产物、增强运动员机体抗氧化酶活力等机制，提高机体的抗氧化能力，减少过量自由基对机体的损伤作用，加速对剧烈有氧运动产生的自由基的清除，从而促进机体运动性疲劳恢复。     

急性运动对肾素－血管紧张素系统的影响及其与运动后蛋白尿的关系

为了探讨急性运动对血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的影响以及它们在运动后蛋白尿生成机制中的作用。本文观察了大鼠大强度间歇负重游泳运动后ＰＲＡ、ＡⅡ浓度的变化及尿总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（ＡＬｂ）β２微球蛋白（β＿２－ｍＧ）排泄率变化。结果发现：①急性运动可导致ＰＲＡ、ＡⅡ明显升高（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），运动后尿ＴＰ、ＡＬｂ、β＿２－ｍＧ排泄率也有明显增加（Ｐ＜０．０１）。②ＰＲＡ－ＡⅡ与尿ＡＬｂ之间存在明显的相关性（Ｐ＜０．０５）。提示肾素－血管紧张素系统参与了运动后蛋白尿的生成过程。     

运动对心肌肌浆网钙转运蛋白的影响

心肌细胞肌浆网钙转运蛋白通过调节心肌细胞内游离钙的浓度对心肌细胞的收缩、舒张功能起着决定性的作用。其活性和基因表达的变化与运动性疲劳和心肌肥大的发生密切相关．本文阐述了心肌肌浆网钙转运蛋白Ryanodine受体（RYR）和Ca^2＋-ATP酶的结构、功能及其调节钙离子浓度的机制，并讨论和分析了运动对其产生的影响及其原因．为进一步研究运动对心肌肌浆网转运蛋白的影响及其机制提供参考。     

补充活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复效果的观察研究

研究目的：观察活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复的营养干预效果。研究方法：以大鼠离心运动为模型，分别观察补蛋白和补肽对运动后各相关指标的变化情况。研究结果：1）补肽比补蛋白对运动引起的骨骼肌微细结构和超微结构的异常变化具有更好的抑制作用且对其恢复具有更好的促进作用；2）补大豆蛋白和大豆活性肽都可减轻抗结蛋白抗体染色脱染和增加抗波形蛋由抗体对波形蛋白的免疫反应分值的现象，但大豆活性肽的作用效果更佳；3）运动后，血清CK活性和MDA含量升高，CK在运动后24h达峰值，48h以后逐渐开始恢复，MDA在运动后24h达峰值，72h以后才逐渐开始恢复，但CK和MDA的变化没有相关性，补肽在24h左右就能抑制运动后CK活性的升高，在48h左右就能抑制运动后MDA的升高，而补蛋白在运动后72hCK和MDA的水平还不能恢复；4）运动后，尿3-MH含量急剧上升并在即刻达峰值，48h以后开始恢复，补肽比补蛋白对运动引起的尿3-MH含量升高的抑制作用更佳，且对其运动后的恢复具有更好的促进作用；5）运动后即刻骨骼肌β葡萄糖苷酸酶含量急剧上升并达峰值，直至运动后72h仍没能恢复，运动后骨骼肌G6PDH含量明显上升，在运动后24h达峰值，直至运动后72h仍不能恢复，甚至还稍有上升；补大豆多肽能显著降低运动引起炎症反应两种标志酶升高的作用，但补蛋白对其变化的影响不明显。结论：研究揭示了活性肽对运动性骨骼肌微损伤和修复有很好的营养干预作用，其机制主要体现在促进运动后微损伤的修复方面。     

犬尿氨酸途径：帕金森病运动防治的一种可能新机制

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种与年龄相关的神经退行性疾病。犬尿氨酸途径（Kynurenine pathway,KP）是PD发生发展相关因素（中枢神经炎症、谷氨酸兴奋性毒作用和多巴胺耗竭等）的共同作用通路。KP主要酶系的调节剂（如抑制剂或激动剂）及其主要神经保护性代谢产物对缓解PD进展有益。运动可显著改善PD相关行为功能障碍，也可以影响KP代谢动力学。促进KP产生神经保护性活性代谢产物可能是运动改善PD相关行为功能障碍的中枢机制之一。本文从KP入手，对其在PD神经退行性病变及PD运动防治中的可能作用进行综述。     

高校散打运动员赛前训练尿10项值的变化分析

文章通过观察高校散打运动员赛前训练尿10项值的变化,对运动员机能状况、恢复能力进行监测和评估,同时对10名散打运动员进行赛前10天测试晨尿、散打专项训练及体能训练运动后新鲜尿液测定。采用英国Bayer公司生产的半自动化尿十项分析仪及其配套试纸按其说明进行检测。结果显示：受试运动员阳性反应指标高低依次为,尿蛋白79．1％（晨尿72．0％、运动后85．0％）、尿潜血30．0％（晨尿12．0％、运动后45．0％）、尿酮体5．5％（晨尿2．0％、运动后8．0％）和胆红素5．5％（晨尿6．0％、运动后5．0％）;尿比重〉1．030超过1／3。表明高校散打运动员赛前尿10项指标反应具有范围广、程度高的特点。     

游泳大鼠不同组织脂褐素和谷胱甘肽转硫酶的观察

近年来颇多的研究已经证实,急性运动可造成机体自由基的伤害,训练则可提高有关抗氧化酶类的活性。人们对细胞、亚细胞结构的脂质膜部分在运动中受自由基的作用及其与功能的关系做了不少工作,对酶及非酶系统的直接防御作用也有了较深的认识,但对在运动中自由基与细胞酶蛋白及结构蛋白的关系阐述相当缺乏,对象谷胱甘肽转硫酶(GST)这样有各种功     

热休克蛋白与运动

热休克蛋白（HSP）是细胞在应激条件下产生的一类蛋白质，与细胞的许多病理和生理过程相关。近年来的研究表明HSP在运动过程中也起着重要的作用。文章综述了运动与热休克蛋白的相互关系及其作用.     

间歇性低氧运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3（UCP3）表达的影响

目的：探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法：将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组（40只）和肥胖造模组（60只），从造模成功的SD大鼠中挑选40只，随机分为肥胖常氧安静组（A组）、肥胖常氧运动组（B组）、肥胖低氧安静组（C组）和肥胖低氧运动组（D组）。正常对照组随机分为正常常氧安静组（E组）、正常常氧运动组（F组）、正常低氧运动组（G组）和正常低氧安静组（H组），每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体，用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果：正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠（P〈0．05）；低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组（P〈0．05）；低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论：肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠，4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加，运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且，低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。     

不同强度运动训练对大鼠海马CA1 区神经元凋亡的影响

目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。     

耐力训练和注射丙酸睾酮对雄性大鼠肝脏、心脏和腓肠肌 PPARα表达的影响

探讨持续性运动和耐力训练或注射丙酸睾酮对雄性大鼠体重增长、血脂水平以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α（PPARα）及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶（AOX）的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组：A为对照组，B为丙酸睾酮组，C为运动训练组，D为运动训练＋丙酸睾酮组。丙酸睾酮给药方式：每天皮下注射5mg／kg，每周6d，共6周。运动方式：采用跑台，速度为25m／min，每天1h，每周6d，共7周。结果发现：（1）B组和D组，实验后体重增长明显少于A组和C组（P〈0．05）；（2）D组的血清甘油三酯浓度，与A组相比，有降低的趋势（P〉0．05），而明显低于C组（P〈0．05）。总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度，各组之间无明显差异；（3）各组间的PPARα和AOX的mRNA表达均无明显差异：（4）在肝脏和心脏，C组与D组的PPARα水平明显高于A组（均为P〈0．001）。在腓肠肌，各组间PPARα水平无明显差异。结果表明：（1）注射丙酸睾酮和运动训练加注射丙酸睾酮可以明显控制体重的增长。这种作用可能与血清甘油三酯水平降低有关；（2）持续性运动在翻译及翻泽后水平上调了心脏和肝脏PPARα基因的表达，对腓肠肌PPARα基因的表达无明显作用；（3）丙酸睾酮对心脏、肝脏和腓肠肌PPARα水平无明显调节作用．可能通过其他机制发挥作用。     

离心运动诱导大鼠骨骼肌损伤中丝氨酸蛋白酶Omi的表达升高

目的：旨在观察离心运动致骨骼肌损伤后丝氨酸蛋白酶（Omi）在骨骼肌组织中的表达变化。方法：8周龄雄性SD大鼠36只,随机分为安静对 照（n=6）、离心运动2大组（n=30）,离心运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,分别于运动后即刻（E0组,n=6）、运动后12 h（E12组,n=6）、运动后 24 h（E24组,n=6）、运动后48 h（E48组,n=6）和运动后72 h（E72组,n=6）麻醉大鼠,腹主动脉取血,取比目鱼肌待测;使用荧光酶联免疫吸附法检测 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）的活性;Western Blot和Realtime-PCR法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白（XIAP）的蛋白表达和基因水 平;Co-IP法检测XIAP和Omi的相互结合作用。结果：与对照组相比,离心运动后Caspase-3、Caspase-9活性均明显升高;离心运动后Omi、XIAP的 蛋白表达和mRNA水平均明显升高;离心运动能明显增加XIAP和Omi的结合量。结论：离心运动能够激活骨骼肌组织Caspase-9和Caspase-3的活 性,诱导Omi和XIAP的表达上调,促进XIAP与Omi相互结合,Omi可能在促使凋亡过程中发挥重要介导作用。     

不同强度运动对大鼠十二指肠DMT1、FP1蛋白和肝Hepcidin mRNA表达的影响

目的：研究不同强度游泳运动对大鼠十二指肠DMT1、FP1蛋白及肝hepcidin mRNA表达的影响，探讨运动影响肠铁吸收的调节机制。方法：30只雌性SD大鼠随机分为对照组（control group，CG），适度运动组（moderately exercised group，MG）和过度运动组（strenuously exercised group，SG），每组10只，运动10周后分别取十二指肠和肝。用免疫组织化学的方法测定十二指肠二价金属离子转运体1（divalent metal transporter1，DMT1）和膜铁转运蛋白1（ferroportinl，FPl）的表达，用RT—PCR测定肝hepcidinmRNA的表达。结果：适度运动组DMT1（IRE）和FP1的表达高于对照组（P〈0．05），过度运动组与对照组相比蛋白表达无明显变化；适度运动组肝hepcidin mRNA的表达显著低于对照组（P〈0．05），过度运动组肝hepcidin mRNA的表达与其他两组相比无显著差异。结论：适度运动可能通过hepcidin调节十二指肠DMT1和FP1的表达增强，促进肠铁吸收，满足运动中机体对铁的需求。而过度运动则可能通过大量动用贮存铁满足机体所需，而使肠铁吸收变化不明显。     

Ebselen 对大强度耐力训练大鼠肾脏NO、NOS 系统及自由基代谢的影响

目的：探讨ebselen对运动训练大鼠肾脏丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法：SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组：安静对照组、运动对照组、运动加药组各10只;后两组进行为期8周递增负荷跑台训练,建立大强度耐力训练模型测定肾脏上述相应指标。结果：用ebselen干预后,相比运动对照组,运动服药组各项指标均有明显改善。丙二醛含量显著降低（P〈0.05）,总抗氧化能力显著升高（P〈0.05）,谷胱苷肽过氧化物酶活性显著升高（P〈0.05）,超氧化物歧化酶活性显著升高（P〈0．05）,一氧化氮合酶和诱导性一氧化氮合酶表达有所下降（P〈0.05）,NO生成减少（P〈0.05）。结论：ebselen对大强度耐力训练中肾脏产生的自由基有良好的清除作用,可以有效对抗运动造成的肾脏缺血再灌注损伤。     

低强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡及影响机制的研究

目的：从肾细胞凋亡角度揭示耐力训练提高机体抗疲劳能力的机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组（C）、力竭运动组（LE）、耐力训练力竭运动组（Er），于力竭运动后24h取材，肾脏凋亡细胞检测采用TUNEL法，Bcl-2、Bax蛋白表达检测采用免疫组化法，并检测NO生成能力。结果：ET组力竭运动时间显著延长（P〈0．01），Bcl-2蛋白表达明显高于C组和LE组（P〈0．01），NOS活性显著低于C组（P〈0．05）、非常显著低于LE组（P〉0．01）；各组的肾细胞凋亡指数、Bax蛋白表达、Bax／Bcl-2和NO浓度差异不显著（P〈0．05）。结论：耐力训练机体抗疲劳能力提高，与恢复期肾组织细胞Bcl-2蛋白表达增高、NOS活性降低、NO浓度水平正常，凋亡细胞少有关。     

迷迭香对运动大鼠心肌组织脂质过氧化损伤保护作用的研究

选用SD大鼠，递增强度训练建立运动模型，研究迷迭香对运动大鼠心肌脂质过氧化损伤的保护作用。结果显示：迷迭香可显著降低血清谷氨酸草酰乙酸转氨酶（sGOT）的活性（P〈0．05），在心肌组织中谷氨酸草酰乙酸转氨酶的活性液呈现下降趋势；迷迭香可以不同程度地增强心肌组织中抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的活性，均有显著性差异（P〈0．05）；迷迭香可以降低心肌组织中MDA的含量，有显著性差异（P〈0．05）。结论：迷迭香可以增强心肌组织中的抗氧化酶活性，减轻大强度耐力训练对大鼠心肌组织造成的脂质过氧化损伤。     

辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响

目的：通过建立大鼠过度训练模型．探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为3组：安静组，单纯运动组，楤木加运动组，运动模式为6周递增负荷游泳，期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物，最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^＋-Mg^2＋-ATP酶和游离钙等指标。结果：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠运动能力下降，心肌线粒体MDA含量显著增高（P〈0．01），游离钙、SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性显著下降（P〈0．01）；训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高，楤木组心肌线粒体MDA低于运动组，但无明显差异，SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性明显高于运动组（R=0．05），游离钙显著高于运动组（P〈0．01）。结论：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性下降，线粒体内游离钙下降，影响线粒体的氧化磷酸化过程；辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性，改善过度训练心肌相对缺氧状态，减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降，从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复，提高大鼠的运动能力，对预防过度训练起到一定的作用。