失血性休克时大鼠肠系膜微循环对去甲肾上腺素反应性的变化

休克时体内有去甲肾上腺素含量的变化,临床对α受体阻断剂治疗休克看法不一。本文研究失血性休克大鼠肠系膜微血管和淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化,探讨休克的微循环变化及其与去甲肾上腺素的关系。结果发现,失血性休克时微血管的口径收缩,休克初期淋巴管收缩分数增加,休克晚期淋巴管总收缩活性指数降低,同时微血管及淋巴管对去甲肾上腺素的反应性降低,这可能是晚期微循环障碍、休克失代偿的机制之一,为临床选择药物提供了理论根据。     

当归、川芎嗪注射液对失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的:探讨川芎嗪、当归注射液对失血性休克大鼠血液动力学的影响。方法:颈动脉放血复制大鼠失血性休克模型,通过微循环观察、器官血流和血液流变学测定方法,观察川芎嗪、当归注射液对失血性休克大鼠血液动力学的影响。结果:失血性休克时,微循环明显障碍,主要表现为微血流变慢和血细胞聚集;经川芎嗪、当归注射液治疗后,微循环改善,血粘度、血小板粘附率和聚集率降低,器官微区血流量增加,与NS组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:川芎嗪、当归注射液能明显改善失血性休克大鼠微循环障碍,降低血小板聚集率,增加器官血液灌流量。     

休克等不同条件下大鼠肠系膜微淋巴管与微血管的电镜观察

为探讨休克时血液和淋巴微循环超微结构的改变及其与细胞变化之间的关系,本文对14只大鼠,用透射电镜观察了正常肠系膜微淋巴管、微血管的超微结构和失血性休克不同时期的变化,以及去甲肾上腺素、酚苄明对肠系膜微循环超微结构的影响。结果发现:失血性休克时微血管和微淋巴管内皮细胞均有不同程度的损伤,尤以晚期严重,出现细胞器溶解,微血管内红细胞、血小板聚集,堵塞管腔,酚苄明和去甲肾上腺素均可减轻微淋巴管的损伤,前者对部分微血管有一定的保护作用。同时,对上述变化的意义和肠系膜淋巴管的构筑进行了讨论。     

酚苄明对失血性休克大鼠肠系膜微循环障碍的影响

酚苄明的抗休克疗效各家报导不一,认为其机理是解除微血管痉挛,本文观察失血性休克时肠系膜微淋巴管、微血管的变化,以及酚苄明对其影响。发现失血性休克时,淋巴管的收缩频率和总收缩活性指数降低,晚期动力学指数降低;酚苄明使淋巴管总收缩活性指数及动力学指数增大,休克后该指数下降至给药前水平,至休克晚期方降低。而且血压维持40mmHg初期,可见淋巴管的收缩分数增大。休克时肠系膜细动脉和细静脉均收缩,出现流态改变,酚苄明可显著解除微血管痉挛,尤以二级细静脉明显,同时改善微血流,但对休克晚期的微循环障碍未见显著改善。提示早期应用酚苄明对防治休克有一定作用。     

高渗盐水抗休克作用的淋巴机制

本实验采用肠淋巴管引流术,在失血性休克大鼠模型的基础上,观察高渗盐水治疗失血性休克过程中肠淋巴流量及其蛋白含量的变化,旨在探讨高渗盐水对失血性休克大鼠治疗的淋巴机制。结果表明,休克大鼠输入高渗盐水或生理盐水后,两组大鼠的血压、肠淋巴流量及其蛋白输出量均比休克期明显升高,高渗盐水治疗组显著高于生理盐水对照组(P<0.01),而且治疗组大鼠肠淋巴流量及其蛋白输出量远远高于休克前水平(P<0.01)。结果提示,高渗盐水的抗休克机制可能与其恢复休克大鼠的淋巴流量及其蛋白输出量、改善休克时肠淋巴循环障碍有关。     

失血性休克输液的临床意义

失血性休克是妇产科常见病,稍一延误时间即会造成生命危险。本病的生理改变主要是有效循环血量急剧减少,微循环供血不足,以致组织细胞缺血、缺氧,导致各种器官的急性代谢紊乱和功能障碍。因此,迅速有效地补充血容量和扩容是抢救的关键措施。血压变化是诊断和治疗休克的主要指标。因此在抢救失血性休克时,先扩容还是先用升压药物,通过实践,我们有以下体会。临床资料我院妇产科抢救了35例失血性休克。其中中妊流产2例,晚妊流产3例,足妊分娩6例,宫外孕24例。对其迅速建立静脉通道,快速输液配合其他措施进行抢救取得满意效果。典型…     

淋巴循环变化在失血性休克中的意义

为了探讨失血性休克不同时期淋巴循环的变化,本文采用肠淋巴管插管技术对失血性休克大鼠不同时期的肠淋巴流量及肠淋巴管压力进行了测定。结果表明,失血性休克不同时期肠淋巴循环发生了明显变化。休克早期、休克晚期的肠淋巴流量和肠淋巴管压力明显降低,且显著低于对照组(P<0.05-0.01);(输血输液治疗后,肠淋巴流量和肠淋巴管压力迅速回升并显著高于对照组(P<0.05-0.01)。结果提示,失血性休克的发生、发展及转归与淋巴循环的变化密切相关。     

过敏性休克大鼠肠系膜微循环的变化

微循环障碍是休克发病机制的中心环节,但对过敏性休克的微循环变化尚未深入研究。本文用显微电视录相技术,观察大鼠过敏性休克时肠系膜微血管的口径,流态及微淋巴管自主收缩性、静态口径的变化。结果表明,给致敏大鼠注射决定性剂量后,血压急剧下降。注射后第1分钟,细动脉二、三级分支及细静脉一级分支口径显著扩张,随后细动脉一级分支及细静脉二级分支也相继扩张,并有微血流减慢,流态紊乱,甚至血流停滞和出血。注射后第2分钟淋巴管各收缩性指数显著降低。血液和淋巴微循环障碍的特点可能是过敏性休克较其他休克发生急、进展快的机制之一。     

161例创伤合并失血性休克救治护理要点分析

探讨分析创伤并失血性休克早期急救及护理方法,通过回顾分析161例创伤性失血性休克救治护理,得出结论是其护理过程对提高患者生存率甚为重要。死亡12例,占7.4%,好转80例,约占50%,无变化或变化不明显27例,约占15%。建立有效的抢救流程和程序,针对病因及手术治疗及良好、正确护理与观察,在伤后黄金第1小时救治是急救创伤性并失血休克的关键。     

医学功能学实验室新型肠系膜微循环观察装置

肠系膜微循环的观察和测量是家兔失血性休克实验中的重要指标,为改进以往肠系膜微循环观察装置存在的不足,设计制作了新型的观察装置。将生物显微镜固定在移动平台上,灌流盒和显微镜分离,解决了家兔、肠段和灌流盒相对不固定、显微镜镜头无法万向稳定移动这个重要的问题,而且装置具有体积小,质量轻,价格低,使用寿命长的优点。通过多年的教学实践,新型肠系膜微循环观察装置使用方便、效果优良,在实验教学中获得满意的效果。     

产后失血性休克的抢救与护理

失血性休克病情重,需积极救治,其病理生理变化是有效循环血量急剧减少,引起微循环灌注不足,以致组织缺血缺氧,导致各组织器官的急性代谢紊乱和功能障碍。因此,迅速而有效的补充血容量是抢救休克的关键。同时,查找病因,避免继续出血。我科自1997.1     

静脉留置套管针在纠正失血性休克中的效果观察

目的 :观察静脉留置套管针纠正失血性休克的时间、留针时间及并发症。方法 :对 180例失血性休克患者 ,随机分为A、B两组 ,分别来用常规头皮针静脉穿刺和静脉留置套管针穿刺 ,快速补充血容量 ,纠正失血性休克。结果 :两种输液方法相比较 ,静脉留置套管针明显优于头皮针 (P >0 0 5 )。结论 :静脉留置套管针纠正休克时间短 ,留针时间长 ,并发症少 ,利于失血性休克病人的抢救     

PBL教学法在急救护理教学中的探讨

探讨"以问题为基础"教学法在急救护理教学中的运用,预见性提出创伤性休克的急救策略及护理配合,提高抢救成功率。方法是对某院2007—2010年216例创伤性休克患者的致伤原因、创伤部位、休克程度、抢救措施、护理特点及转归进行分析。结果是治愈242例,治愈率77.56%;死亡率22.44%。死亡原因中失血性休克占34.3%,多脏器功能衰竭20.0%,严重颅脑损伤25.7%,严重感染20.0%。结论是失血性休克和严重颅脑损伤时创伤性休克的主要原因,救治成功与送院时间、抢救措施及护理配合关系密切。     

淋巴液对不同状态大鼠左心室内压的影响

淋巴液对正常血压大鼠的平均动脉压[MAP]、左室收缩压[LVSP]及左室舒张末压[LVEDP]与生理盐水对照组各项指标相比无显著差异[P>>0.05];而对失血性休克大鼠的MAP、LVSP具有显著回升作用[P<0.01],而对休克时LVEP的恢复无明显作用[P>0.05]。提示:淋巴液只能提高休克心脏的收缩功能,在低血容量情况下对休克心脏的舒张功能无明显影响,对正常心脏的收缩和舒张功能均无明显影响。     

PB瞰学法在急救护理教学中的探讨

探讨“以问题为基础”教学法在急救护理教学中的运用,预见性提出创伤性休克的急救策略及护理配合,提高抢救成功率。方法是对某院20¨07—2010年216例创伤性休克患者的致伤原因、创伤部位、休克程度、抢救措施、护理特点及转归进行分析。结果是治愈24243~,],治愈率77．56％;死亡率22．44％。死亡原因中失血性休克占34．3％,多脏器功能衰竭20．0％,严重颅脑损伤25．7％,严重感染20．0％。结论是失血性休克和严重颅脑损伤时创伤性休克的主要原因,救治成功与送院时间、抢救措施及护理配合关系密切。t     

硫脲致甲低大鼠甲状腺内肥大细胞的形态学研究

用阿尔新蓝—番红花红(AB—S)、甲苯胺蓝染色方法,对硫脲致甲状腺功能低下(甲低)大鼠甲状腺内肥大细胞进行染色特性、形态变化及定量研究,发现在甲低时,甲状腺内的肥大细胞数目减少,其形态及染色特性均有明显改变,这些变化表明,肥大细胞对甲低时甲状腺的增生具有明显作用。     

G蛋白及生理功能

介绍了G蛋白的结构和种类,对G蛋白参与视觉传输、高血压和心律失常的调节,失血性休克的病理调控以及控制肿瘤的发生等方面进行了综述.G蛋白广泛存在于动物的感光器中,在视觉传输过程中起着重要作用;在心律失常时,G蛋白mRNA含量发生明显变化;在失血性休克心肺组织中G蛋白含量发生变化;G蛋白某些亚单位基因的突变可引起亚单位表达的缺失或蛋白表达量的变化,导致某些生理功能障碍,甚至产生癌变.说明G蛋白参与了动物视觉传输过程,参与了心律失常、失血性休克的调控及癌变的发生.对于G蛋白与高血压是否相关存在不同的看法.G蛋白亚单位基因结构的确立,G蛋白的基因克隆和基因表达的调控以及医学新药剂的设计和合成,是今后一段时间研究的热点.     

淋巴液对失血性休克大鼠血压的影响

以少量胸导管淋巴液和肠淋巴液给予补液干予治疗的重症失血性休克大鼠,用生理盐水做对照,观察其对血压及存活时间的影响,以探讨不同部位淋巴液维持血压的共同特性。结果表明:胸导管淋巴液及肠淋巴液回升血压及延长存活时间作用均显著优于对照组(P<0.05～0.01),而两个治疗组间未见统计学差异(P>0.05)。结果提示:胸导管淋巴液和肠淋巴液对失血性休克大鼠均有较好的抗休克作用。     

羟乙基淀粉130/0.4复苏对失血性休克大鼠肺组织NF-κB的影响

目的通过肺组织NF-κB的表达,研究羟乙基淀粉130/0.4复苏对失血性休克大鼠肺损伤保护作用的可能机制.方法健康雄性SD大鼠54只,体重230~280 g,随机分为3组：对照组（C组）、乳酸林格氏液复苏组（RL组）、6%羟乙基淀粉130/0.4复苏组（HES组）,按照Wiggers改良法复制失血性休克模型.于复苏后1 h、2 h4、h采用免疫组织化学的方法检测肺组织NF-κB的表达;光镜下观察肺组织形态学改变.结果 RL组与HES组肺组织NF-κB免疫组化染色细胞核阳性百分率较C组明显升高,RL组升高的程度较HES组明显（P〈0.01）.免疫组化染色光镜观察显示：HES组比RL组的组织损伤明显减轻.结论 6%羟乙基淀粉130/0.4复苏失血性休克可以抑制肺组织NF-κB活性,减轻休克及复苏过程造成的肺损伤.     

正常淋浆对大鼠重症休克的干预作用

目的：探讨正常淋浆对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克及重症失血性休克的干预作用。方法：雄性Wistar大鼠90只均分为6组，夹闭肠系膜上动脉1h再灌注及颈动脉放血至40mmHg 1h复制SMAO休克和失血性休克模型，分别以小量淋浆及血浆治疗，模型组以等量生理盐水（NS）作对照，观察其血压及存活时间。结果：1．对SMAO休克的影响：淋浆组在休克70～120min血压显著高于模型组（P〈0．05）、在110～120min显著高于血浆组（P〈0．05）．而血浆组与模型组血压未见差异（P〉0．05）；淋浆组3h存活率显著高于其它两组（P〈0．05）。2．对失血性休克的影响：淋浆组输淋浆、输血后期直至停止输液后，血压始终保持在较高水平，且显著高于模型组（P〈0．05～0．01），输NS及停止输液后，血压显著高于血浆组（P〈0．05～0．01）；而血浆组血压仅于输血浆后5～10min高于模型组（P〈0．05）。淋浆组存活时间显著优于其它两组。结论：正常淋浆对SMAO休克及重症失血性休克均具有提升血压及延长存活时间的作用。