血管紧张素转化酶基因I/D多态性与高血压脑梗塞发病的相关性

采用PCR方法分别检测82例高血压合并脑梗塞患者(BI)、67例单纯高血压患者(EH)和95例健康对照者(C)的血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性类型,并分析ACE基因I/D多态性分布与高血压合并脑梗塞发病的相关性.结果显示,BI组ACE基因的D/D基因型频率和D等位基因频率(分别为0.341和0.524)显著高于C组(分别为0.200和0.374,P<0.05)和EH组(分别为0.179和0.358,P<0.05),而EH组和C组ACE基因的D/D基因型频率和D等位基因频率无显著性差异.该研究结果表明,ACE基因的D/D基因型可能是高血压合并脑梗塞发病的独立危险因素.     

抓特点 写清楚

此次习作是同学们步入三年级时的第一次习作，比起一、二年级的说话，难度要大得多。我认为要学好这次习作，应注意以下两点。一、抓特点1.抓外貌特点。2.抓性格特点。我们在外貌、性格、爱好等方面的特点有许多，那么，是不是眉毛胡子一把抓，把它们统统写出来呢？不是的，我们要选取自己最突出的特点来写，让熟悉我们的人，一看文章便知道这就是你。二、写清楚1.习作要按一定的顺序。不管是介绍外貌，还是叙述事情，都要有一定的顺序。介绍外貌时，可以按从头到脚的顺序，或是从整体到部分的顺序。记一件事时，可以按事情的先后顺序来说清…     

林丹暴露诱导肝脏HepG2细胞的毒性效应研究

有机氯农药林丹具有高毒性、亲脂性、化学稳定性和生物富集性,曾被广泛应用于农业生产中。林丹严重威胁着生态环境和生物安全,体内富集后造成肝功能损伤,但其对肝脏的毒性效应尚不十分清楚。在本研究中,肝脏HepG2细胞经不同浓度林丹暴露处理24 h后,使用噻唑蓝（MTT）、2,7-二氯荧光素（DCF）和免疫荧光方法分别检测细胞活力、细胞内活性氧（ROS）和自噬生成;并用实时定量PCR和Western blot分别检测细胞IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、NF-κB、Beclin1、ULK1 mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3蛋白质的表达水平。结果表明,高浓度林丹暴露显著抑制HepG2细胞活力,升高细胞内的ROS和乳酸脱氢酶（LDH）生成水平,降低过氧化氢酶（CAT）活性,并明显上调TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、NF-κB mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3、NF-κB蛋白质表达水平。以上结果表明,林丹诱导肝脏HepG2细胞的氧化应激和自噬,并激活NF-κB信号通路引起细胞的炎症反应。     

STZ诱导的糖尿病对骨密度和血清睾酮的影响（英文）

目的：探讨链脲霉素（STZ）诱导的糖尿病对大鼠骨代谢的影响及机制。材料与方法：雄性Wistar大鼠随机分成3组: 正常组（n = 6）,糖尿病组（n = 5）和胰岛素治疗糖尿病组 (n = 5)。大鼠尾静脉一次性注射STZ（50 mg/kg 体重）,选择空腹12 h血糖大于12 mmol/L的大鼠为本实验所需的糖尿病模型。治疗组大鼠每天在同一时间给予1.8－2.2U的胰岛素。实验周期为持续32天。采用双能X线骨吸收法（DEXA）测定股骨密度,ELISA法测定血清雄性激素睾酮水平,生化分析仪测定血清碱性磷酸酶、钙、磷浓度。结果：糖尿病大鼠的股骨密度和血清睾酮均显著低于正常组（P < 0.01）,血清总碱性磷酸酶明显高于正常组和胰岛素治疗组（P < 0.01）。三组之间血钙和血磷的水平无明显差异。胰岛素治疗后糖尿病大鼠的骨密度、血清睾酮与总碱性磷酸酶得到明显的改善。结论：糖尿病严重影响骨密度,胰岛素缺乏及雄性激素降低是导致糖尿病性骨质疏松重要原因。胰岛素治疗能预防骨流失和提高血清睾酮浓度。     

口服富铬啤酒酵母对链脲佐霉素诱导糖尿病大鼠的生物效应

研究富铬啤酒酵母和普通啤酒酵母以及醋酸铬对链脲佐霉素（STZ）诱导的糖尿病大鼠的生物效应。富铬酵母的制备是以普通啤酒酵母作为微量元素载体,酵母细胞在含铬（Cr）的介质中驯化生长,吸收并同化无机铬化合物,使之转化成富集铬元素的啤酒酵母,普通啤酒酵母和富铬啤酒酵母均来自于相同的单克隆细胞系。以普通酵母为对照,分别每天灌胃给予链脲佐霉素诱导的糖尿病大鼠含铬量为300 μg/kg.bw的富铬酵母和醋酸铬,实验周期为32天。结果表明,富铬酵母组和普通酵母组大鼠的体重明显高于糖尿病大鼠（p < 0.01）,醋酸铬对糖尿病大鼠的体重影响不显著。与普通酵母和醋酸铬相比,富铬酵母明显改善糖尿病大鼠的口服糖耐量（OGTT）水平。与糖尿病组相比,富铬酵母组大鼠的血清甘油三酯（TG）、肌苷、血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平下降。结果提示富铬酵母能够改善糖尿病大鼠的糖尿病症状及其肝肾功能。     

4-氯-2,6-双吡啶双氧钒化合物降低1型糖尿病大鼠血糖的生物学作用

通过1型和2型糖尿病动物模型的研究发现过渡金属元素钒（V）具有降糖作用。有机钒化合物与无机钒相比,其副作用低、体内吸收率和生物利用度高。本文主要探讨了四价有机钒化合物4-氯-2,6-双吡啶双氧钒化合物（4-chloro-2,6-dipicolinatodioxovanadium(Ⅳ),V4dipic-Cl）对链脲佐菌素（STZ,55 mg/kg）诱导的1型糖尿病大鼠的生物学作用。大鼠通过自由饮水的方式口服V4dipic-Cl（0.5 mg/ml）8天。结果表明,V4dipic-Cl组的大鼠血糖和血清碱性磷酸酶（ALP）活性显著低于糖尿病对照组,并且其葡萄糖耐量水平得到明显改善。但有机配体H2dipic-Cl对糖尿病大鼠的血糖和血清ALP活性的影响不显著。结果提示V4dipic-Cl具有降低糖尿病大鼠的血糖,提高葡萄糖耐量和改善肝功能的作用。     

钒对遗传性Ⅱ型糖尿病ＫＫ小鼠降糖作用的实验研究

以遗传性非胰岛素依赖型糖尿病ＫＫ小鼠为动物模型,研究钒对雌雄性糖尿病小鼠的降糖作用．实验选择３周龄的ＫＫ小鼠,雌雄各半,通过自由饮水方式给予雌雄性小鼠０ｍｇ/Ｌ、０.１ｍｇ/Ｌ和１００ｍｇ/Ｌ的钒酸铵,实验周期为１７周,观察不同剂量钒酸铵对血糖、甘油三酯和总胆固醇代谢的影响．研究结果表明,０１ｍｇ?Ｌ钒酸铵对雌雄性小鼠的血糖水平和血液生化指标没有明显的影响,高剂量钒酸铵（１００ｍｇ?Ｌ）明显降低雄性糖尿病小鼠的饮水量、血糖水平、糖基化血红蛋白、甘油三酯和总胆固醇等,葡萄糖耐量水平得到显著改善,对糖尿病小鼠的肝肾功能没有影响．结果提示钒酸铵对雌性小鼠和雄性小鼠具有降血糖作用,其作用效果有明显的性别差异．     

Nrf2抵抗胰岛β细胞氧化损伤的作用机制

长期高血糖导致糖尿病患者的氧化应激,引起胰岛β细胞氧化损伤,但核转录因子Nrf2(NF-E2-related factor 2)抵抗胰岛β细胞氧化损伤的作用机制还不清楚.本研究用低浓度葡萄糖(LG,5.6 mmol/L)、LG+H2O2和高浓度葡萄糖(HG,27.6 mmol/L)分别处理小鼠胰岛NIT-1β细胞48 h,检测细胞内活性氧(ROS,reactive oxygen species)生成、胰岛素合成与分泌变化和Nrf2入核表达水平.研究发现,高糖诱导NIT-1β细胞的ROS生成,降低细胞合成与分泌胰岛素的水平,但Nrf2入核表达降低胰岛β细胞氧化应激.结果提示Nrf2入核表达可以抵抗高糖诱导的胰岛β细胞氧化损伤,改善细胞合成与分泌胰岛素的功能.     

冬季和夏季PM10和PM2.5对人肺上皮细胞A549毒性的比较

采集并检测北京市玉泉路地区2008年冬季和夏季大气颗粒物PM10和PM2.5中过渡金属元素的含量,测定A549细胞暴露于颗粒物后的细胞活力及活性氧(ROS)生成.用线性回归统计分析颗粒物中过渡金属元素含量与其细胞毒性的相关性.结果表明,冬季和夏季PM10和PM2.5均明显抑制A549细胞的细胞活力,导致ROS生成升高.颗粒物细胞毒性夏季大于冬季;除Cr、Ni外,各金属元素与颗粒物导致的细胞毒性正相关.冬季和夏季颗粒物中金属元素含量的差异是导致其细胞毒性不同的原因之一.     

4-氯-2,6-双吡啶双氧钒化合物降低1型糖尿病大鼠血糖的生物学作用

通过1型和2型糖尿病动物模型的研究发现过渡金属元素钒（V）具有降糖作用。有机钒化合物与无机钒相比，其副作用低、体内吸收率和生物利用度高。本文主要探讨了四价有机钒化合物4-氯-2,6-双吡啶双氧钒化合物（4-chloro-2,6-dipicolinatodioxovanadium(Ⅳ)，V4dipic-Cl）对链脲佐菌素（STZ，55 mg/kg）诱导的1型糖尿病大鼠的生物学作用。大鼠通过自由饮水的方式口服V4dipic-Cl（0.5 mg/ml）8天。结果表明，V4dipic-Cl组的大鼠血糖和血清碱性磷酸酶（ALP）活性显著低于糖尿病对照组，并且其葡萄糖耐量水平得到明显改善。但有机配体H2dipic-Cl对糖尿病大鼠的血糖和血清ALP活性的影响不显著。结果提示V4dipic-Cl具有降低糖尿病大鼠的血糖，提高葡萄糖耐量和改善肝功能的作用。