有氧运动与氧化物介导的调节

有氧运动过程中内源性活性氧的生物学作用已被人们广泛关注,有氧力竭运动中产生的内源自由基可经诱导线粒体膜通透性转变孔道（ＰＴＰ）的出现,ＰＴＰ影响线粒体的跨膜电位,进而对细胞的发育产生作用。有氧运动训练诱发的活性氧通过ＮＦ－ｋＢ等转录因子调节细胞的表达及线粒体的生物发生过程。因此耐力运动训练的适应过程与其内涵性氧化物介导的调节关系密切。     

磷脂酶A2 对线粒体膜渗透性转运的影响

力竭运动后,大鼠心肌线粒体钙离子发生明显变化,这种钙离子转运发生的紊乱是由于线粒体膜的渗透性发生改变而引发的。巯基基团的氧化作用在增加膜渗透性转运是必需的,但不是唯一的条件,磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）也是膜渗透性转运的诱导因素,线粒体释放钙离子需要依赖ＰＬＡ２增加内膜渗透性的反应物（如溶血磷脂）。因此,力竭运动导致的ＰＬＡ２活性增加及由此引发的线粒体钙运输变化可能是运动疲劳发生的分子机制之一。     

运动与动脉粥样硬化--一氧化氮的作用探讨

运动对动脉粥样硬化的发生、发展有较好的防治作用，其机制是多方面的。一氧化氮作为一种无机小分子，具有显著的抗动脉硬化作用，在动脉硬化时存在一氧化氮系统的功能下降。运动能改善机体一氧化氮系统的功能，对一氧化氮合酶的活性及表达、L-精氨酸的转运、一氧化氮活性均起到促进作用。运动对一氧化氮系统的调节作用可能是运动防治动脉硬化的一个新的机制。     

运动对大鼠肝脏GSH、GSSG含量及GSH/GSSG的影响

本实验以游泳训练的大鼠为实验模型 ,观察雄性SD大鼠的肝脏GSH、GSSG的含量以及GSH/GSSG的比值 ,发现一次急性力竭运动后 ,肝脏的GSH含量显著下降 ,P <0 .0 0 1,GSSG的含量显著升高 ,肝脏的GSH/GSSG的比值降低 ,P <0 .0 5 ,GSH/GSSG氧化还原缓冲作用改变的可能性增加影响了细胞信号传递过程。通过对应激激酶富含半胱氨酸结构域的磷酸化作用 ,激活应激激酶 (JNK、p3 8) ,也可激活神经鞘氨醇酶传导途径以及激活转录因子AP -1和NF -κB .最终可能导致某些特定基因转录增加。经十周递增负荷的游泳训练后 ,大鼠肝脏中GSH含量增加 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1。GSSG含量没有变化 ,GSH/GSSG有增加的趋势 ,但无统计学意义。本实验还观察了大鼠肝脏中巯基含量 ,发现巯基与GSH的变化相一致 ,从侧面反映运动导致机体活性氧产生增加 ,细胞氧化还原状态发生改变。     

运动训练对老年小鼠骨骼肌线粒体形态变化的电镜定量研究

通过计算机图象分析系统对小鼠骨骼肌线粒体结构进行形态计量分析,发现老年小鼠骨骼肌线粒体数目与年轻鼠无异,但肌膜下线粒体减少,线粒体总体积减小。长期运动训练可明显延缓线粒体形态结构的增龄性改变,使其功能有所改善。     

运动与性激素结合蛋白

本文综述了性激素结合蛋白的研究进展,运动对血浆中性激素结合蛋白水平影响,及睾酮与性激素结合蛋白结合能力(T/SHBG)比值变化。T/SHBG是反映合成代谢能力的一个指标,可以间接反映运动员的训练状况及竞技状态。     

肾脏脂质过氧化反应与运动性蛋白尿关系的实验研究

依据运动性肾缺血再灌的理论,探讨了运动性蛋白尿的发生机制。利用 ESR 技术报导了肾脏出现的新的自由基信号,同时观察了运动前后肾线粒体膜和肾组织超微结构的改变,认为运动后引起的尿TP、ALb、β(?)MG 排泄率增加和上述反应密切相关。提示:OFR 引发的肾脏脂质过氧化反应可能是运动性蛋白尿形成的重要因素之一。     

支链氨基酸与运动

1 支链氨基酸代谢支链氨基酸(branched-chain amino acids,BCAA)包括亮氨酸(Leu)异亮氨酸(He)和缬氨酸(Val),它们都是必需氨基酸。由于支链氨基酸分解代谢的关键酶转氨酸在肝内的活性过弱,其代谢主要在骨骼肌中进行。小部分BCAA     

天然免疫系统中自身和异己抗原的信号识别方式及其在体育中的应用

就天然免疫系统中自身抗原和异己抗原的信号识别方式及其在体育领域中的应用进行综述。主要从微生物异己抗原的识别，丧失自我的自身抗原的识别，介导的自身抗原的识别这几个方面探讨运动与免疫的关系，同时也为运动后免疫能力的评价提供一些建议。     

运动过程中糖皮质激素受体的变化

为探讨不同负荷量作用后的机体靶细胞GR的变化特征，本实验复制两种不同运动负荷量的动物运动模型，分别比较：(1)不同强度运动训练后大鼠心、肾胞液GR的变化；(2)7周递增运动负荷训练后大鼠肝胞液GR结合量的变化。采用竞争性蛋白结合分析法检测血浆皮质酮浓度；放射配体结合分析法测定靶细胞胞液糖皮质激素受体结合量。结果发现，运动后GR减少呈运动负荷量依赖性。对这种变化的可能机制和生理意义进行了讨论。