低氧训练促进心肌组织微血管生成的免疫组化研究

目的:研究不同的低氧训练模式对心肌组织血管生成的作用,从微血管生成的变化和规律来探寻最佳的低氧训练模式.方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,运动组采用10周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1周的速度为15 m/min、持续时间为25 min递增至第10周速度为28 m/min、持续时间为50 min,低练组每周二、四、六在相当于海拔1500 m的低氧环境中训练,一、三、五在常氧下训练.并且在低氧环境中居住,低氧环境由第1周相当于海拔1800 m递增至第10周相当于海拔3600 m.采用免疫组织化学、显微图象分析对心肌组织毛细血管密度、光密度水平、表达面积进行计数和检测.结果:CD34可较好标记心肌组织微血管,其中低氧训练组有大量的CD34蛋白表达.结论:低氧训练能显著增加心肌组织的血管生成,其中高住高练低练这一低氧训练模式对心肌组织微血管的生成效果最好.     

运动与心钠素的研究现状及展望

本对运动与心钠素的研究现状进行了探讨和分析。心钠素从心房肌细胞中提取、分离和纯化，确定了心脏的循环内分泌功能，成为最早发现的心源性肽类激素，[1]。有关运动与心钠素的前期研究，主要集中在运动影响血浆心钠素含量及其调节因素上，在随后的研究中，涉及运动影响血浆心钠素改变的机理，如心肌组织心钠素含量、心钠素的基因表达及运动中心钠素的生理功能等方面。     

类脾虚运动性疲劳模型的实验研究

采用中药致泻结合递增负荷跑台训练，对类脾虚运动性疲劳模型进行了实验研究。选用健康雄性SD大鼠60只，随机分为安静对照组(C)、类脾虚运动性疲劳组(E)、自然复健组(NR)、药物复健组(MR)。建模3周，复健2周。根据大鼠的血乳酸、血红蛋白、红细胞计数，结合观察体重、饮食量、粪便和精神状态监控建模过程。实验结果：建模3周期间，每周末定量负荷后相同时点血乳酸值持续上升，训练后安静状态下血红蛋白、红细胞计数持续下降，表明已呈运动性疲劳状态。建模21天后，大鼠呈脾气虚证状。自然恢复1周后，大鼠的血乳酸、血红蛋白、红细胞计数基本恢复，但经健脾益气中药复健较自然复健快，反佐类脾虚证的成立。结果表明，采用中药致泻结合递增负荷跑台训练的方法，能建立类脾虚运动性疲劳模型。     

低氧训练对大鼠心肌组织微血管生成的影响

目的 研究不同的低氧训练模式大鼠心肌组织微血管的生成情况和变化规律,为低氧训练实践提供试验依据.方法 将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只.运动组采用10周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1周的速度为15 m/min、持续时间为25 min递增至第10周速度为28 m/min、持续时间为50 min,低氧训练组每周二、四、六在相当于海拔1 500 m的低氧环境中训练,一、三、五在常氧下训练.并且在低氧环境中居住,低氧环境由第1周相当于海拔1 800 m递增至第10周相当于海拔3 600 m.应用免疫组织化学、显微图象对CD34的阳性表达进行定性和定量分析.结果 CD34可较好标记心肌组织微血管,运动组与低氧训练组有丰富的微血管新生.结论 单纯低氧不能显著增加心肌组织的血管生成,运动能使心肌组织血管产生适应性变化,当低氧与运动两种因素同时介入,血管生成丰富.     

"高住低练"对大鼠网织红细胞参数和成熟红细胞参数的影响

目的探讨采用高住(氧浓度为11.3%,相当于海拔高度5 000 m)低练对SD大鼠网织红细胞相关参数,红细胞计数、血红蛋白等成熟红细胞参数的影响.方法56只健康雄性SD大鼠随机分为7组,每组8只;低氧组每天置氧浓度为11.3%的低氧舱3 h,每周6 d,持续时间2周;低氧组和常氧组在常氧下为跑台训练,运动负荷由18×30 m/min递增至28×60 m/min,坡度始终保持10%;对照组正常条件下居住.结果实验组的Retic%明显高于对照组(P＜0.01),低氧组的Retic%高于常氧组(P＜0.05);与对照组相比,低氧组的H-IRF%、M-IRF%、IRF-M+H(%)明显高些,L-IRF%明显低些(P＜0.01),实验组的RBC、Hb、HCT与对照组相比没有显著性差异.结论低氧刺激了骨髓的造血功能;通过高住低练可以提高机体的载氧能力,但这一作用必须在2周以上才明显.     

训练前后补脾、补肾对大鼠脑、肾和骨肌组织SOD活性及MDA含量的影响

为了探讨运动前后补脾、补肾及其组合应用对脑、肾和骨骼肌自由基代谢的影响,将48只SD大鼠随机分为(A)安静对照组、(B)训练对照组、(C)训练补脾组、(D)训练补肾组、(E)训练前补脾后补肾组、(F)训练前补肾后补脾组,经7周递增负荷跑台训练,检测定量负荷后脑、肾和股四头肌组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及SOD/MDA值.结果表明:与B组相比,脑组织E、F组MDA含量低(P<0.01),F组的SOD/MDA值高(P<0.01);肾组织E组SOD活性和SOD/MDA值均高(P<0.01);股四头肌C组的MDA含量低(P<0.05).结论:训练前后补脾、补肾提高脑、肾、骨骼肌组织抗氧化功能,不同应用方式在不同组织效果和作用具有差异.     

低氧训练对大鼠肾组织低氧应激反应基因nRNA表达的影响

研究目的：研究运动训练后采用低氧处理对肾组织低氧应激反应基因mRNA表达的影响。研究方法：将健康雄性SD大鼠32只，随机分为4组，采用基因芯片方法，检测肾组织中低氧应激反应基因mRNA表达。研究结果：低氧训练可改变大鼠肾组织中部分低氧应激基因的mRNA的丰度，其中，PDIPL mRNA、RHODANESE mRNA表达上调，AM mRNA、HSP40 mRNA、ECE1 mRNA、ENO-1 mRNA、IL-1B mRNA、IL-6 mRNA、TSG-14 mRNA袁达下调；低氧训练没有改变IL-1A mRNA、BMYB mRNA的丰度。肾组织中低氧应激基因mRNA在低氧训练的第3、6、13天呈现不同的变化，RHODANESE mRNA表达持续上升，而AM mRNA、HSP40 mRNA、ECE1 mRNA、ENO-1 mRNA、IL-1B mRNA、IL-6 mRNA、PDIPL mRNA、TSG-14 mRNA表达下调并于训练的第13天回到安静状态的表达水平。     

低氧训练影响大鼠心肌组织缺氧诱导因子-1α的免疫组织化学研究

研究不同运动训练后采用不同程度低氧处理,对心肌组织HIF- 1α蛋白表达的促进作用。采用3×3析因设计试验,将健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组,采用免疫组织化学及计算机显微图像分析方法,检测HIF- 1α在心肌组织中的定位及含量,分析低氧和运动训练2种不同的处理因素对心肌组织HIF- 1α蛋白表达的单独效应、主效应及交互效应。结果表明随着低氧和训练因素的介入,HIF- 1α蛋白表达增多,低氧训练最能促进HIF- 1α的蛋白表达。低氧处理及运动训练的主效应有差别,低氧处理、运动训练的单独效应中以超低氧处理、低氧训练的效应最强,并且低氧训练与低氧处理、与超低氧处理对心肌组织HIF- 1α蛋白表达具有交互作用,而常氧训练与低氧处理、与超低氧处理对心肌组织HIF- 1α蛋白表达不具有交互作用。     

有氧运动对内皮祖细胞诱导大鼠心肌微血管新生能力的影响

目的:研究有氧运动对内皮祖细胞诱导大鼠心肌微血管新生能力的影响。方法:健康2月龄雄性SD大鼠20只,按体重随机分为空白对照组和有氧运动组。采用递增负荷跑台训练建立有氧运动模型,每周训练6 d,为期8周。通过双荧光染色法观察细胞对乙酰化低密度脂蛋白的摄取和与荆豆凝集素1的结合,结合形态学特征鉴定内皮祖细胞,倒置显微镜下计数贴壁细胞数量以反映细胞增殖和黏附情况。结果:1)CD34较好标记了心肌微血管,有氧运动组大鼠心肌微血管内皮上较对照组CD34(P0.05)和AC133蛋白表达多(P0.01);2)外周血单个核细胞中CD34+细胞比例有氧运动组更高(P0.01),CD34+/Flk-1+细胞所占比例2组无差异(P0.05);3)细胞双荧光染色呈双阳性,表明所培养贴壁细胞为内皮祖细胞;4)第48 h和第7 d的有氧运动组外周血与骨髓来源的内皮祖细胞数量较对照组都多(P0.05);5)7 d内,对照组外周血和骨髓源贴壁细胞数量均增殖(P0.01),有氧运动组外周血源贴壁细胞(P0.05)和有氧运动组的骨髓源贴壁细胞也增殖(P0.01);6)第10 d的黏附能力检测结果显示,有氧运动组较对照组贴壁细胞数量增加(P0.01)。结论:有氧运动促进大鼠心肌微血管新生的机制可能是有氧运动促进大鼠骨髓中内皮祖细胞的动员和增殖,从而释放入血,使循环中内皮祖细胞数量增多、黏附能力增强,并归巢于大鼠心肌微血管壁后,参与诱导微血管的新生。     

体育教学CAI课件的研究与应用

针对计算机的应用对体育教学产生空前的影响,论述CAI进入体育课堂辅助教学及体育教学CAI课件开发的现实性、课件设计的原则、课件的类型、以及课件设计的方法.