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131.
阐述失温对人体健康的影响,从运动生物化学角度分析失温状态下人体机能的变化,提出科学预防失温的措施:加强专项体能训练,提高运动时能量供应能力;加强寒冷天气训练,提高运动员低温适应能力;加强营养摄入,提高运动员低温营养储备;做好应急处理预案,提高运动员突发事件应对能力. 相似文献
132.
目的:为探讨低氧居住时运动大鼠激素代谢间的影响因素及筛选高住低训时机能监控的激素指标.方法:SD大鼠40只,随机分为常氧居住安静组、常氧居住运动组、低氧居住安静组和低氧居住运动组.模拟海拔3000 m高度,低氧居住大鼠每天低氧居住12 h,运动大鼠每天在常氧环境下以25 m/min的跑台速度训练1 h,每周训练5天,持续4周,测试血清EPO、睾酮、皮质酮,T/C比值和进行指标间pearson相关性分析.结果:4周后SD大鼠安静组和运动组EPD与其相应的对照组相比均有极显著性意义的升高;血睾酮变化无统计学意义,运动组血皮质酮有极显著性意义的下降,T/C比值也极显著性高于相应对照组;安静大鼠血清EPO均与血睾酮呈高度正相关,T/C比值均与C呈高度负相关;低氧居住的运动大鼠T与C高度正相关,T/C比值与C高度负相关,EPD的变化并不受血清T、C及T/C比值的影响.结论:低氧居住增加了SD大鼠的血清EPO水平,T/C比值增高,有助于运动能力的提高;作相关性分析发现在HiLo过程中皮质醇(酮)有可能代替睾酮和T/C比值而成为身体机能监控的重要指标. 相似文献
133.
目的:从蛋白质组学整体的角度,探讨30 km跑对尿液蛋白质组图谱差异性表达的影响,筛选对运动应激具有重要意义的目标蛋白。方法:以参加全国绿道长跑挑战赛30 km跑的10名男子为研究对象,分别留取运动前(晨)、后尿液,应用双向凝胶电泳确立运动前后尿液蛋白质组的差异性表达图谱,选取运动前后差异性表达量上调≥5倍和新增的蛋白点10个,用基质辅助激光解吸附电离串联飞行时间质谱仪进行质谱鉴定。结果:30 km跑前、后尿液2-DE图谱平均检测到蛋白质点(1011±243)和(1737±15)个,共获得差异性表达蛋白点110个,上调与下调各55个。其中运动后上调≥5倍的蛋白质点10个,新增点23个;运动后下调≥5倍的蛋白质点18个,消失点6个。对目标蛋白进行质谱分析,共鉴定出6个蛋白点,它们分别是锌α2-糖蛋白、白蛋白、维生素D结合蛋白、前列腺特异性抗原、β-肌动蛋白和本斯-琼斯蛋白,上述蛋白分别与机体能量代谢方式的转变、物质的转运、应激保护有关。结论:30 km跑引起尿液蛋白质组表达显著差异,ZAG、Alb、VDB、PSA、β-Actin、BJP的差异表达可作为运动营养补剂的筛选、运动负荷评价、运动性疲劳及肌损伤诊断的潜在目标蛋白;尿液蛋白图谱可作为运动员血液生物护照的补充用于反兴奋剂检测,实现监测无创化。 相似文献
134.
实验员素质的高低关系着实验教学及科研的成败,尤其是体育院校的实验员,其素质可直接影响教学质量。通过文献资料和逻辑研究法及体育专业院校学生培养的特点,结合体育专业院校运动生化实验室技术现代化发展特点,分析运动生化实验员应具备的素质要求。实验员认识到自身岗位的重要性,增强责任意识,在平凡的岗位上热爱、立足本职工作。并坚持不懈地认真学习,多实践、多积累,使各方面的素质得到全面、和谐、健康地发展,以便更好地胜任实验室工作为实验教学、科研服务。 相似文献
135.
间歇低氧运动对肥胖大鼠体成分的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨间歇低氧运动对营养性肥胖SD大鼠体成分的影响,以期为减肥健身提供新的思路。方法:通过建立营养性肥胖大鼠模型进行试验观察。结果:4周间歇低氧运动后,常氧运动组和间歇低氧运动组肥胖SD大鼠体重、体脂百分比和Lee's指数均降低,且间歇低氧运动组比常氧运动组变化更明显。间歇低氧运动组肥胖SD大鼠骨骼肌只是绝对重量下降,而骨骼肌与体重的相对比值保持不变或升高。结论:间歇低氧运动可抑制营养性肥胖SD大鼠食欲,加快骨骼肌和脂肪组织中的脂肪动员和分解,进而达到减体重、降体脂的效果,并且比单纯的运动效果更明显。 相似文献
136.
介绍运动性尿蛋白检测技术的研究进展,重点分析其在运动训练中的应用,主要表现在3个方面:评定不同运动负荷,寻找运动性疲劳标志物,评定运动员体能.认为:随着尿蛋白组学检测技术更加先进和普及,其在运动领域会发挥更大的作用. 相似文献
137.
为了深入分析国内低氧训练研究的现状,运用CiteSpaceⅢ和CNKI的可视化功能对近20年来发表在国内体育核心期刊上有关低氧训练的文献进行计量学统计和可视化分析。结果表明,总体研究趋势以2008年为顶点呈正态分布,国内形成了凸显的科研力量。研究的热点主题包括低氧训练方式的多样化,低氧训练的监控,提高运动员的有氧和无氧能力,对机体的免疫力、认知功能的影响,在控重减肥中的应用,低氧训练干预下的氧化应激和细胞凋亡情况,低氧训练习服与基因多态性的关系,低氧训练对机体作用的分子机理的探讨等方面。新的低氧训练方式的应用、低氧训练的健康促进功能、低氧训练的分子机理的探讨和学科交叉成为今后的研究趋势。 相似文献
138.
目的探讨高氧恢复对低氧运动大鼠体成分、血清生长激素及睾酮的影响.方法雄性8周龄SD大鼠28只,随机分为常氧运动组(n=9)、低氧运动组(n=10)、低氧运动高氧恢复组(n=9).常氧运动组每天以25/min进行1 h跑台运动,低氧运动组大鼠进行低氧环境暴露(O2含量为15.4%)约为23±1 h/d.低氧运动干预为每天20 m/min的跑台运动1 h,高氧恢复组大鼠经相同低氧训练后即刻进高氧舱吸高浓度氧(O2含量最高为97.2%)0.5 h;每周6天,持续4周.结果:实验后高氧恢复组与低氧运动组之间体成分、血清GH、T差异均不显著(脂肪重P=0.9,腓肠肌重P=0.89.生长激素P=0.865,睾酮P=0.814>0.05),其中高氧恢复组大鼠体重高于低氧运动组大鼠;而高氧恢复组血清GH含量高于低氧运动组,但低于常氧运动组;高氧恢复组血清T含量最低.结论:低氧运动后高氧恢复30min对体成分、血清生长激素及睾酮的含量影响并不显著. 相似文献
139.
间歇低氧暴露下内源性促红细胞生成素变化及其防治运动性贫血效果分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨间歇低氧暴露防治运动性贫血的效果,并从肾脏和血清EPO的变化探索低氧防治运动性贫血的机制.方法:选用SD雄性健康大鼠在6周递增负荷运动训练后3周和6周递增负荷运动建立运动性贫血模型后3周在常压低氧环境下(14.5%O<,2>)分别采用每天1hr、2hr和(1+1)hr三种暴露方式进行刺激,实验结束后测试各组大鼠Hb、RBC和Hct等红细胞参数及肾脏、血清EPO含量,并分别与对照组比较.结果:1)6周递增负荷运动后3周进行间歇低氧暴露的预防各组的与运动对照组比较,Hb均显著上升(P<0.05),而RBC和HCt除运动低氧暴露1hr预防组外,其它两组均显著增加(P<0.05);各组肾脏EPO显著性升高(p<0.05),而各组血清EPO虽有上升,但均未见显著性差异(P>0.05);2)1hr、2hr和(1+1)hr三种低氧暴露方式均使运动性贫血大鼠的Hb、RBC和Hct均显著高于常氧恢复组(P<0.05,P<0.01);低氧暴露各组运动性贫血大鼠肾脏、血清EPO水平均显著性高于常氧恢复组(P<0.05).结论:间歇低氧暴露能加速机体红细胞的生成,有助于防治运动性贫血,其作用机理可能与间歇低氧暴露提高肾脏和血清EPO有关. 相似文献
140.
为观察递增负荷运动中进行间歇低氧暴露干预SD大鼠红细胞和网织红细胞相关参数的变化,探讨间歇低氧暴露预防运动性血红蛋白低下的效果,将53只SD大鼠随机分为常氧安静组和常氧运动组、运动低氧暴露1h组、运动低氧暴露2h组、运动低氧暴露(1+1)h组.运动各组进行6周递增负荷跑台运动,低氧暴露组从第4周起各在运动后进行人工常压低氧(14.5%O2)暴露1h、2h和(1+1)h.实验结束后采用ADVIA 120测试红细胞及网织红细胞相关参数.结果表明:6周递增负荷运动可引起大鼠红细胞参数Hb、RBC、Hct、MCV显著或极显著低于常氧安静组(P<0.05,P<0.01),网织红细胞参数Retic#、Retic%、CHr、MCVr、CHDWr显著或极显著升高(P<0.05,P<0.01),CHCMr、HDWr显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01),而同时进行间歇低氧暴露干预后红细胞参数未见显著下降(P>0.05),且间歇低氧暴露干预更能促进Retic#、Retic%的显著提高.结论:间歇低氧暴露能促进递增负荷运动中机体红细胞和网织红细胞的生成,可有效预防运动性血红蛋白低下,但低氧暴露方式不同引起机体的红细胞和网织红细胞生成程度不同. 相似文献