耐力、力量和混合运动对成年C57BL/6小鼠骨骼肌卫星细胞激活信号通路的影响

目的:研究耐力、力量、混合运动3种训练方式激活静息状态卫星细胞的能力.方法:将32只3月龄C57BL/6小鼠随机分成4组:安静组(C,n=8),耐力运动训练组(E,n=8),力量运动训练组(S,n=8),混合运动训练组(M,n=8).经过28周运动干涉后,采用实时荧光定量PCR法检测胫骨前肌卫星细胞激活信号通路中相关基因(nNOS,MMP-2,HGF,c-met) mRNA的转录水平.结果:1)与安静组相比,3组运动训练组C57BL/6小鼠胫骨前肌与体重的比值增加;2)耐力训练组nNOS,HGF,c-met mRNA转录水平显著增加,MMP-2mRNA无显著性差异;3)力量训练组nNOS,MMP-2,HGF,c-met mRNA转录水平显著增加;4)混合训练组nNOS,MMP-2,c-met mRNA转录水平无显著性变化,HGF mRNA转录水平显著增加.结论:力量运动对骨骼肌中卫星细胞的激活具有明显的促进作用,在维持骨骼肌卫星细胞池的数量和促进骨骼肌肥大中具有显著意义;耐力运动能促进卫星细胞的激活,在防止骨骼肌中卫星细胞数量减少,在维持骨骼肌质量和力量上,也有其可取之处;混合训练组在促进卫星细胞激活的过程中,混合运动的效果并不是预期所设想的耐力和力量运动的效果叠加,提示在维持卫星细胞数量和促进骨骼肌肥大上应考虑运动强度、时间和频率,合理安排耐力和力量运动.     

过度训练后某些中枢核团NOS变化的实验研究

目的探讨过度训练后中枢神经系统海马CA1区及下丘脑促垂体区中的NOS表达变化。研究方法用免疫组织化学法对过度训练大鼠的海马CA1区、腹内侧核的组织切片,比较实验组、对照组大鼠这些核团的NOS阳性神经元形态,并在显微镜下每张切片随机取3个视野,统计并比较实验组、对照组NOS阳性神经元的数量。结果(1)过度训练的雄性大鼠下丘脑腹内侧核NOS阳性神经元数目比无训练的雄性大鼠的多(P<0.05);(2)过度训练雄性大鼠海马CA1区NOS的阳性神经元数目显著增多(P<0.01),并且发现过度训练大鼠此区的神经元胞体体积明显增大,过度训练大鼠海马CA1区NOS活性比无训练的明显增大(P<0.01)。结论NOS的增多可能是过度训练后神经中枢疲劳的特征之一,NOS可能从下丘脑促垂体区参与过度训练疲劳综合征的形成,可能参与和引起下丘脑功能紊乱和神经元肿胀。     

运动通过改善PD模型小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应调节基底神经节信息输出

目的:通过研究运动及多巴胺II型受体(dopamine type II receptor,D2R)激动剂干预对PD模型小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应的影响,揭示运动在改善PD小鼠基底神经节信息输出中的作用及机制。方法:选用4周龄雄性D2-Cre小鼠,右侧纹状体注射兴奋性光敏感蛋白病毒(rAAV-Ef1α-DIO-ChR2-EYFP-WPRE-pA),通过光遗传技术精准操控D2MSN。小鼠随机分为对照组(D2-Cre)和模型组,纹状体分别注射生理盐水和神经毒素6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine hydrobromide,6-OHDA),经鉴定符合PD标准的模型组小鼠再分为PD组(PDD2-Cre)和PD运动组(PD+Ex D2-Cre)。采用4周匀速跑台运动(18 m/min,40 min/天,连续5天/周)和D2R激动剂分别对各组小鼠进行干预。实验结束后,制备离体脑片,利用全细胞膜片钳结合光遗传技术检测各组小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应及黑质网状部的信息输出,并验证侧抑制效应的变化是否由D2R介导。结果:光刺激D2-MSN后,D1-MSN动作电位发放个数PDD2-Cre组显著低于D2-Cre组(P<0.05);PD+ExD2-Cre组显著高于PDD2-Cre组,但仍低于D2-Cre组(P<0.05)。光刺激D2-MSN诱发D1-MSN抑制性突触后电流(Optogenetic stimulation evoked inhibitory postsynaptic currents,oIPSC)的幅值与基线比值,PDD2-Cre组显著高于D2-Cre组(P<0.05),PD+ExD2-Cre组显著低于PDD2-Cre组,但高于D2-Cre组(P<0.05);光刺激D2-MSN诱发黑质网状部(SNr)抑制性突触后场电位(field inhibitory post synaptic potential,fIPSP)最大幅值,PDD2-Cre组显著低于D2-Cre组(P<0.05),PD+ExD2-Cre组显著高于PDD2-Cre组,但低于D2-Cre组(P<0.05)。结论:PD模型小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应异常,并影响了SNr的信息输出,这可能是导致PD基底神经节功能紊乱的重要原因之一。4周运动干预通过改善PD模型小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应,调节了SNr的信息输出。D2R在运动改善PD小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应和调节基底神经节信息输出中起重要作用。     

重复传播神经网络模型及其学习算法的探讨

人工神经元网络在模式识别、图像处理、自动控制等方面有广泛的应用.本文以重复传播神经网络为切入点,探讨神经网络模型的建立及其学习算法的特点.     

给“大脑”绘制一个清晰可见的“地图”

2021年,国际权威期刊《科学》(Science)发布125个最前沿的科学问题,其中有22个问题与脑科学相关。大脑是人体最重要的器官,也可能是宇宙间最复杂的物体。大约1000亿个神经元在人类的大脑中互相连接,构成一个复杂的网络,指挥着思维和行动,而我们对这个神秘的网络却知之甚少。现在国际上最大的神经元形态学数据库,一共也只收录了18万个神经元的数据。     

镜像神经元与网络学习者认知发展关系探微

镜像神经元的发现以及在此基础上揭示的＂具身模仿理论＂、心理选择现象,打开了研究人的认知、学习发生机制的一扇新窗口,初步揭示人的学习过程中的信息传递、模仿与理解、分布式认知的产生机制。同时,镜像神经元也对当代网络学习者的认知/学习、学习资源/环境、人际交互具有积极的意义。     

DA受体对运动疲劳后纹状体神经元信号转导调节作用的研究

目的通过观察多巴胺D1受体(Dopamine D1Receptors,D1DR)和多巴胺D2受体(Dopamine D2Receptors,D2DR)拮抗剂对运动疲劳后纹状体神经元电活动的影响,揭示DA系统对运动疲劳后纹状体腹外侧和背外侧神经元电活动的调节作用机制。方法 10天递增负荷游泳运动建立大鼠运动疲劳动物模型。采用玻璃微电极胞外记录技术,观察右脑室(A:0 mm,L:1.6 mm,H:3.4 mm)微量注射DA受体拮抗剂SCH23390和Spiperone l0μL前、后神经元电活动的变化。结果 (1)对照组有28.57%的神经元受到SCH23390的影响,其中使神经元自发放电频率加快兴奋性增加的占16.67%(7/42),兴奋性降低的占11.90%(5/42);SCH23390的诱发作用有一定的潜伏期,且能诱发单放电神经元产生爆发式放电;(2)Spiperone记录中,56.10%的神经元兴奋性受影响,兴奋性增加的占9.76%(4/41),降低的占46.34%(19/41)。Spiperone对实验组放电神经元产生抑制作用的比例显著高于兴奋作用的神经元(P(0.05)。结论运动疲劳后SCH23390可诱发神经元单放电向爆发式放电的转变,Spiperone对纹状体神经元的抑制作用加强。