全文获取类型
收费全文 | 128篇 |
免费 | 0篇 |
专业分类
教育 | 84篇 |
科学研究 | 13篇 |
体育 | 17篇 |
综合类 | 10篇 |
信息传播 | 4篇 |
出版年
2023年 | 3篇 |
2022年 | 2篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 10篇 |
2014年 | 9篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 12篇 |
2011年 | 9篇 |
2010年 | 8篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 7篇 |
2005年 | 8篇 |
2004年 | 6篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 3篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 1篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 2篇 |
1988年 | 2篇 |
排序方式: 共有128条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
音乐刺激对急性有氧运动性疲劳大鼠纹状体及下丘脑5-羟色胺及去甲肾上腺素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究音乐刺激对急性有氧运动性疲劳大鼠纹状体及下丘脑中5-羟色胺(5-HT)、及去甲肾上腺素(NE)代谢及功能的影响.方法:将50只大鼠分为安静对照组、运动后即刻处死组、运动后自然恢复组及运动后音乐恢复组.测试并比较各组大鼠纹状体及下丘脑中5-HT及NE的含量.结果:与自然恢复的大鼠相比,音乐刺激下大鼠纹状体NE含量升高显著,纹状体5-HT及下丘脑5-HT、NE水平亦有升高趋势.结论:大鼠在音乐环境中休息30 min后下丘脑及纹状体均处于应激性兴奋状态,中枢疲劳性抑制暂时缓解,但音乐刺激并没有促进两脑区5-HT代谢恢复的作用.关于音乐疗法中枢作用机制的动物实验研究还有待于进一步探索. 相似文献
92.
93.
许丽丽 《韩山师范学院学报》2009,30(6)
以常见中草药南五味子的提取液为溶质探针,考察姜黄素键合硅胶固定相(CCSP)对较复杂的实际样品的色谱分离能力,并通过电喷雾质谱(ESI-MS)对分离出来的主要成分进行初步鉴定.研究结果表明:与ODS相比,由于南五味子的活性成分与姜黄素配体结构具有一定的相似性;具有多种作用位点和可形成协同作用的CCSP,能在较简单的条件下、短时间内同时分离出多种有效成分,并由ESI-MS初步鉴定出五味子素等6种主要成分. 相似文献
94.
95.
中枢单胺类递质与运动性疲劳 总被引:6,自引:0,他引:6
通过查阅大量献资料,总结归纳了疲劳前后中枢单胺类神经递质的变化规律,分析其变化机制,探讨了中枢单胺类神经递质的变化对脑的影响及在运动中枢疲劳发生发展中的作用,从一个方面阐释了运动性疲劳发生的可能机制,为预防和治疗运动性疲劳提供新思路和新方法。 相似文献
96.
和其它神经递质一样,去甲肾上腺素(norepine phrine,NE)在突触前神经元中合成之后贮存在突触小泡中,当神经冲动达到突触前膜时,NE随突触小泡内其它物质一起被排放到突触间隙.本文讨论的只是NE到达突触后膜后如何识别其受体并与之结合;又通过怎样的中间环节使下一个神经元或效应细胞产生一系列生物学效应的. 相似文献
97.
98.
选取60只小鼠,随机分成四组(A、B、C、D),A组为对照组,饲喂基础饲料;B、C、D组分别在基础饲料中添加0.02%、0.04%、0.06%的姜黄素。正常饲养15d后,屠宰测定小鼠血清、肝脏、心脏、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)、NO的含量。结果表明,小鼠采食添加姜黄素的饲料后,体内抗氧化酶SOD、CAT活性升高,MDA、NO含量下降。 相似文献
99.
休克时体内有去甲肾上腺素含量的变化,临床对α受体阻断剂治疗休克看法不一。本文研究失血性休克大鼠肠系膜微血管和淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化,探讨休克的微循环变化及其与去甲肾上腺素的关系。结果发现,失血性休克时微血管的口径收缩,休克初期淋巴管收缩分数增加,休克晚期淋巴管总收缩活性指数降低,同时微血管及淋巴管对去甲肾上腺素的反应性降低,这可能是晚期微循环障碍、休克失代偿的机制之一,为临床选择药物提供了理论根据。 相似文献
100.
姜黄素(Curcumin)是从植物姜黄块根中提取的一种黄色色素,属多酚类化合物.大量已有研究证实了其在外周的药理作用,如抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗糖尿病等;近年来人们发现姜黄素在中枢神经退行性疾病及精神紊乱性疾病如阿尔茨海默尔病、帕金森病、抑郁症、癫痫、焦虑等也有治疗作用.姜黄素作为一种强抗氧剂,通过调节体内氧化- 还原平衡,减少氧化应激造成的损伤,从而发挥其神经保护作用.姜黄素的神经保护作用除了与其抗氧化作用有关外,还通过调节一系列信号蛋白如核转录因子κB(nuclear factor kapaa B,NF-κB),核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 -related factor 2,Nrf2),磷酸化丝裂原激活/ 细胞外信号调节激酶(p-mitogenactivated/extracellular signal-regulated kinase,p-MEK),磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-extracellular regulatedprotein kinase,p-ERK),原癌基因c-fos,淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP),β淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-site APP cleavage enzyme 1,BACE1)等,影响BDNF/TrkB-MAPK/PI-3K-CREB 信号转导通路,提高神经元的活性和突触功能,增强神经元可塑性,减少凋亡,继而改善神经退行性疾病症状.本文综述了姜黄素在中枢神经退行性疾病和脑缺血损伤、精神紊乱性疾病如抑郁和焦虑中的作用及其机制. 相似文献