间歇运动激活心梗大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡

摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction,MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S),心梗安静组(MI),心梗+间歇运动组(ME),心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA),每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后,速度逐渐增至25m/min×7 min,再以15 m/min×3min运动,之后依次交替进行。60min×1次/d,5d/1wk×8wk。训练结束后次日,腹腔麻醉,颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片,Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01),LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01),心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01),PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01),TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01),LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01),心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01),PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01),TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01),且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达,上调PI3K/Akt蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生,改善心功能。     

运动疲劳状态下GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用

摘要：目的：干预基底神经节直接通路和间接通路,观察运动疲劳后苍白球内侧部（GPi）和黑质网状部（SNr）神经元电活动变化,探讨GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用。方法：选取大鼠建立跑台运动疲劳动物模型,采用不同频率的电刺激干预间接通路,微量注射KA、SCH23390干预直接通路,记录运动疲劳前后GPi/SNr神经元电活动。结果：刺激丘脑底核引起GPi/SNr兴奋性反应的放电频率在一定范围内随刺激频率增大而增大;疲劳组GPi/SNr神经元对变频刺激的反应较安静组增强;增加刺激频率时,GPi/SNr神经元兴奋性反应放电频率减小。特定刺激频率作用下,疲劳组GPi/SNr神经元兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）;疲劳组SNr神经元的放电频率显著高于安静组（P<0.05）;疲劳组SNr兴奋性、抑制性反应频率均比GPi高。微量注射KA后,疲劳组抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05）,微量注射非诺多泮后,SNr疲劳组的抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05）,微量注射SCH23390后,疲劳组兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）。结论：GPi/SNr作为基底神经节的输出核团,在整合直接、间接通路信息的过程中存在不同的信号处理方式。运动疲劳后,干预间接通路时引起GPi/SNr神经元反应的高频刺激阈值增加,减少STN对GPi/SNr的兴奋性传入可能成为干预运动疲劳间接通路的一种手段。     

运动对Sarcopenia细胞凋亡信号通路的影响

Sarcopenia（肌肉衰减征）是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象,与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明,细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用,尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要的作用。运动作为一种应激会对骨骼肌细胞凋亡过程中的基因调控产生影响。综述了Sarcopenia相关的线粒体介导的内在细胞凋亡信号通路及运动对其的影响。     

运动性心肌肥大信号途径与蛋白激酶C

运动训练能引起心肌发生生理性肥大反应,表现为心室腔扩张和室壁肥厚.失代偿性心肌肥大可能会诱发病理性的转变.大量致力于心肌生理性和病理性肥大信号转导通路机制的研究表明,蛋白激酶C信号转导途径参与了心肌肥大反应、缺血预处理保护作用和细胞凋亡等生理病理过程.通过综述蛋白激酶C参与心肌肥大心肌机制的研究进展,探讨延缓运动引起心血管疾病的信号传递机制.     

英国“教学卓越框架”政策实施的双重动机及其互构

“教学卓越框架”是2015年英国保守党着力推出的旨在提升英国高等教育质量的行动指南。英国政府面对国际形势变化,针对英国大学教育理念过于保守导致教学质量难以满足学生和雇主需求、高等教育基金委员会拨款比重逐年下降、学生因学费增加而不满等现状,试图通过加强卓越教学质量评估,提升本国高等教育教学质量以满足学生、雇主的需求,并实现大学按质收费、以质增收、缓解政府财政困难,此为“教学卓越框架”实施的双重动机。通过该举措,英国政府在缓解公共财政困难的同时,利用市场竞争,在一定程度上满足了学生和雇主需求,实现了双重动机的互构。     

我国体育产业发展的双重阻力

我国GDP水平偏低，导致大众体育消费的有效消费不足；体育产业基础薄弱，体育产业结构不合理；体育人口众多与设施场地总量不足的矛盾：是我国体育产业发展的客观阻力。政府在体育产业中的职能定位存在偏差，职能转变缓慢，体育消费市场的实物消费远远大于体育劳务消费，则是我国体育产业发展的主观阻力。提出了在双重阻力作用下我国体育产业发展的思路。     

运动对废用性骨质疏松大鼠破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路的影响

目的通过尾部悬吊的方法制造大鼠废用性骨质疏松模型,从破骨细胞分化及其JNK/AP-1信号通路的角度研究跑台运动对废用性骨质疏松的康复作用,以期从细胞及分子层面揭示其内在机制。方法 6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠40只,分为正常对照组、废用模型组、正常恢复组和运动恢复组,每组10只。各组大鼠经过不同的干预方案后处死,其中正常对照组不做任何特殊处理,安静饲养4周后处死;废用模型组尾部悬吊4周后处死;正常恢复组尾部悬吊4周后,安静饲养4周处死;运动恢复组尾部悬吊4周后,跑台训练4周处死。各组大鼠处死后立即进行骨密度测试,同时对骨髓造血干细胞进行培养,诱导其向破骨细胞分化,通过对破骨细胞特异性酶——抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5b)的染色以检测破骨细胞的生成情况,通过Western blot方法检测破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,废用模型组大鼠骨密度显著下降,破骨细胞生成显著增加,破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路相关蛋白表达显著增加;与正常恢复组相比,运动恢复组大鼠骨密度显著升高,破骨细胞生成显著降低,破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路相关蛋白表达显著降低。结论 4周的尾部悬吊可显著增加大鼠破骨细胞的分化、降低大鼠的骨密度,跑台运动可以有效抑制尾部悬吊大鼠破骨细胞的分化和骨密度的下降;尾部悬吊及跑台运动对大鼠破骨细胞分化的影响与JNK/AP-1信号通路相关蛋白的表达密切相关。     

供电企业思想政治工作

思想政治工作的指导理念 一、要与时俱进,更新思想政治工作观念,树立人本思想,尊重人、解放人、塑造人。尊重人,就是要尊重劳动者的人格、价值和权利;解放人,就是要破除束缚职工聪明才智发挥的陈旧体制和观念,肯定人的创造能力;塑造人．就是要将新世纪的劳动者培养成为权利与责任的双重主体,确立主人翁意识,这也正是思想政治工作的内蕴所在。     

辅导员与班主任制度在艺术类院校的实施——以上海戏剧学院为例

本文在梳理目前高校辅导员与班主任工作职责和发展现状的基础上,针对当下艺术类院校学生的特点,从分工配合等方面探讨了在艺术类院校施行辅导员与班主任双重管理制度的必要性和重要意义,并对如何在艺术类院校实施辅导员与班主任双重管理制度提出了办法。     

唐代科举与社会阶层流动之关系及其意义——以士族为考察中心

科举尤其是进士科考试为唐代士子入仕之正途,然士族凭借其在政治、社会、文化、经济等方面的优势,利用体制漏洞,在考试中获取远多于庶族的好处。因此进士考试一方面为社会阶层间的流动提供孔道,而另一方面亦存在时代局限。进士考试既促进了唐代士族由经学世家向文学家族的转变,也使其家族观念由重门第转向门第、科第兼重。短期来看,科举对士族家族的衰落具有延缓作用,长期而言,却对士族家族的衰亡具有重要推动作用。