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91.
92.
随着生物技术的发展,人们对肥胖的认识也已进入到分子水平.现已证实瘦素抵抗与肥胖的发生和发展有着密切的关系,瘦素抵抗已成为人类形成肥胖的重要特征之一.一些研究表明长期有氧运动可有效降低体脂,缓解瘦素抵抗.但其产生机制并不太清楚.最新研究表明运动与瘦素信号传导通路有关,就运动与瘦素受体后三条信号传导途径的关系做一综述,旨在为进一步探讨运动减肥的机制提供参考,也为科学的运动减肥提供理论依据. 相似文献
93.
目的:探讨20%能量限制的饮食对大鼠血清瘦素及可溶性瘦素受体的影响,通过相关指标的变化主要分析20%能量限制的饮食对于肥胖的影响和作用机制。方法:21只4周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、限食组(R组)和高脂组(H组)。C组喂养普通饲料,H组大鼠给予高脂饲料喂养,R组给予20%能量限制的饲料喂养。喂养第16周末,测定大鼠体重、身长、肥胖评定指数(Lee’s指数)、肾周脂肪、附睾脂肪,腹主动脉取血分离血清,测试血清瘦素(Leptin)和可溶性瘦素受体(sLR)。结果:H组大鼠体重、肾脏周围脂肪和附睾周围脂肪重量非常显著性高于C组,而R组的大鼠体重、肾脏周围脂肪和附睾周围脂肪重量显著性低于C组;R组和H组大鼠的Lee’s指数与C组比较均有非常显著性差异。与C组相比,R组Leptin显著降低,H组显著升高;同时R组sLR非常显著升高,H组sLR显著降低。结论:16周的高脂饮食能显著增加大鼠的体重,提高大鼠血清Lp浓度,降低血清sLR浓度,形成肥胖。16周限制20%能量摄入的饮食,能有效地降低大鼠的体重,显著降低大鼠血清Lp浓度,提高血清sLR浓度,限制了肥胖的发生。 相似文献
94.
95.
目前大麻素以其自身的抗炎效应,被应用于一些自身免疫性疾病。研究表明这种抗炎性质主要源于大麻素对免疫细胞的抗增生、抗分化和促凋亡作用。从理论上讲,这种作用将缓解器官移植后产生的排斥反应,可被当作免疫抑制剂。同时大麻素具有抗肿瘤作用,可降低由于长期使用免疫抑制剂而带来的肿瘤发生率。但由于大麻素的精神效应致使其无法长期应用于临床。那么无精神效应的大麻素——Ⅱ型大麻素受体选择性激动剂(后文简称CB2SA),将可能作为一种新型的免疫抑制剂应用于器官移植。 相似文献
96.
<正>有研究指出,骨髓的NTCSCs在中风后能够释放到外周血中,依赖趋化因子到受损的神经组织,本文就中风后NTCSCs可能的作用与机制进行探讨。骨髓中存在一群可以移动的神经组织定向干细胞(NTCSCs),NTCSCs在药物的动员作用下或者是组织受损时,会释放到外周血中,可能在器官再生中起到一定的作用。NTCSCs能表达神经的标志物βⅢ-Tubulin、Nestin、NeuN、GFAP,与脑源性神经干细胞有相似的生物学特 相似文献
97.
目的:观察运动、膳食干预下肥胖大鼠肝脏细胞信号抑制因子3(SOCS3)、长型瘦素受体(LP-Rb)蛋
白水平的变化,探讨SOCS3在肥胖大鼠外周瘦素抵抗发生及改善过程的作用。方法:以高脂饮食制备肥胖
瘦素抵抗大鼠动物模型,随机分组为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组
(HNE)、普通膳食组(HN)及原有的空白对照组(N16)。运动、膳食干预8周后,采用Western blot法检测大
鼠肝脏中SOCS3、LP-Rb水平,放射免疫法测定血清胰岛素水平,用酶联接免疫吸附法测定血清瘦素水平。
结果: 1)8周干预措施后,各组血清瘦素水平仍显著性高于与N16组 (P<0.05),但HNE、HHE组已显著性
低于H16组(P<0.05),且HNE显著性低于HHE及HN组 (P<0.01);2)运动、膳食干预并未造成各干预组大鼠
肝脏LP-Rb蛋白水平与H16组的显著性差异(P>0.05)3)H16组与N16组大鼠肝脏SOCS3蛋白水平无显著性差异
,只有HNE组大鼠肝脏SOCS3蛋白较H16组及N16组有显著性下降(P<0.01),且显著性低与HHE及HN组
(P<0.01)。结论:1)高脂膳食导致大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平显著下降可能是外周瘦素抵抗的发生机制之一
。但运动、膳食干预并不能提高大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平,提示肥胖大鼠瘦素抵抗的改善可能与肝脏LP-Rb
蛋白水平无关。2)运动联合膳食干预可以显著性下调大鼠肝脏SOCS3蛋白水平,但却对LP-Rb无任何影响
作用,提示SOCS3可能是通过影响瘦素受体后信号水平调节体内物质能量代谢,而改善外周瘦素抵抗状态
。 相似文献
98.
有些人看到身边的人打呵欠,自己也会情不自禁地打哈欠;看见别人抓痒,身体的同一部位或其他部位好像也痒起来,因此会情不自禁地抓痒。这是为什么呢? 相似文献
99.
100.
重症肌无力是由乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)引起的自身免疫性疾病。根据分泌细胞因子的不同,将辅助性T细胞分为Th1和Th2细胞两个亚类,Th1分泌IFN-γ,IL-2为主,参与细胞免疫;Th2分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等,参与体液免疫。研究表明细胞因子在重症肌无力发病机制中起重要作用。 相似文献