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41.
训练方式对篮球运动员血清酶和尿素氮的影响研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
对12名二级男子篮球运动员进行3种不同类型的运动训练,分别测定运动后及恢复期间血清酶和尿素氮。探讨各指标在不同训练方式、不同恢复期间的变化情况,从而为科学训练提供客观依据。  相似文献   
42.
本研究采用生化测定方法检测受试者在一次大负荷散打专项训练前后血清铁含量的变化,分析探讨一次大负荷专项训练对不同运动水平男子散打运动员铁代谢的影响。结果表明:一次大负荷散打专项训练可引起运动员血清铁含量显著降低。  相似文献   
43.
探讨运动对动脉粥样硬化形成的延缓作用及抗氧化作用途径、脂代谢途径,以ApoE建立动脉粥样硬化(AS)模型,观察有氧运动对ApoE-/-小鼠主动脉斑块面积、血脂、血氧化低密度脂蛋白、肝MDA、肝SOD的影响。结果:ApoE-/-小鼠形成明显斑块,存在氧化水平的升高和血脂紊乱,运动可使斑块面积减少,使ApoE-/-小鼠血oxldl、肝MDA降低,肝SOD升高,但运动没有影响ApoE-/-小鼠的血脂水平,且运动均不影响正常状态,即C57小鼠的脂代谢和氧化水平。结论:运动可通过调节机体的氧化抗氧化水平,发挥抗动脉粥样硬化的作用,可能独立于降血脂途径。  相似文献   
44.
采用测试法,跟踪监测古典式青年摔跤运动员大强度训练期间部分生化指标。结果显示:血红蛋白在训练初期明显降低,是反映摔跤训练强度和运动员产生适应的敏感指标;训练期间的血尿素、血清肌酸激酶的“恢复值”可作为医务监督的重要参考指标;血清睾酮、血清皮质醇及其比值用作评价运动员机能状况。  相似文献   
45.
目的:将运动员不同训练负荷安排与他们血清激素水平的变化联系起来,探讨不同阶段训练对优秀游泳运动员机体体系统应激水平的影响.方法:追踪国家游泳队10名-线队员,把4月19日-5月17日整一个月作为运动员耐力训练阶段,把6月14日-7月12日一个月作为力量训练阶段.每个训练阶段都在试验前、中、后取3次血样,每次取样间隔为2周.测试指标:血乳酸(B1a),睾酮(T),皮质醇(C),T/C和胰岛素样生长因子1(IGF-1).结果:①在赛前耐力训练阶段中,运动员B1a检测值较低,运动员T值呈下降趋势,C值显著上升,T/C呈下降趋势,IGF-1变化不明显.②在赛前力量训练阶段中,运动员B1a值较高,T值呈上升趋势,C值亦显著上升,T/C变化不明显,IGF-1呈上升趋势.结论:在耐力训练阶段,运动员机体的分解代谢占主导方面;在力量训练阶段,运动员机体的合成代谢占主导方面.  相似文献   
46.
目的:研究2周低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响,以探讨低氧、低氧训练对小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达的影响及可能机制.方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随即分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组.低氧暴露组小鼠于低氧房(模拟海拔4 000 m高度,氧浓度约为12.3%)低氧暴露2周,低氧训练组小鼠2周低氧暴露同时每天于同浓度低氧房中跑台运动1 h,跑台速度12 m/min.最后一次跑台训练后12 h取材,测定小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原水平.结果:1)野生鼠,2周低氧暴露以及2周低氧训练后GLUT4基因和蛋白含量,与常氧对照组相比均显著增加,且低氧训练组小鼠比低氧暴露组增加更为显著.2)AMPKα2的高表达小鼠与野生鼠相比,2周低氧暴露后GLUT4蛋白和基因含量并没有显著差异,而经过2周低氧训练后,AMPKα2的高表达鼠骨骼肌GLUT4蛋白和基因表达量比野生鼠增加更为显著.3)AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌GLUT4表达量2周低氧训练后与野生鼠相比无显著差异,而2周低氧暴露后显著低于野生鼠.结论:1)低氧及低氧训练均能引起骨骼肌GLUT4表达的增多,且低氧和训练引起的GLUT4表达的增多可能有叠加效应.2)在低氧+训练双重刺激下,AMPKα2的高表达参与了调节GLUT4基因和蛋白表达的增加.3)低氧暴露引起的GLUT4基因和蛋白表达的增加至少部分是依赖AMPKα2调节,而在低氧+训练双重刺激下,机体还可以募集其他的信号通路完全代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用.  相似文献   
47.
丰永丽 《体育科技文献通报》2007,15(12):101-102,108
为了充分的了解花样游泳运动员赛前身体机能的状况,本文运用部分生化指标对其身体机能进行了监控。监控结果发现,赛前不同的阶段运动员的身体机能随着运动负荷的变化而变化;赛前1周运动员的身体机能调整到较好的状态,为参加2007年全国冠军联赛作好了充分准备。  相似文献   
48.
对北京体育大学16名在校男运动员的身体机能状况与代谢能力进行了生化评定。测试结果表明,这些正在进行大强度训练的运动员的机能状态良好,无运动性贫血发生或其它对运动负荷不适应的现象。两组运动员即田径(短跑、跨栏、跳跃)与足球组的队员的代谢特点与其专项运动特点相适应。两组运动员在有氧代谢能力上存在一定差异,但无氧代谢能力及代谢特点基本相似。  相似文献   
49.
目的探讨自主运动调节tau蛋白激酶和tau蛋白磷酸酶的基因表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白过度磷酸化,进而改善学习记忆能力的分子机制。方法C57系APP/PS1转基因小鼠随机分为运动组(TE)与对照组(TC);C57系野生小鼠亦随机分为运动组(E)与对照组(C)。其中,TE组和E组小鼠从3月龄开始,给予16周的跑轮运动装置,TC组和C组小鼠不施加运动干预,作为相应对照组。Morris水迷宫实验检测APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆能力,Western Blot实验检测海马磷酸化tau蛋白(P-tau)水平,RT-PCR实验检测海马tau蛋白及tau蛋白激酶GSK-3β和CDK-5,tau蛋白磷酸酶PP2A和PP1 mRNA表达。结果(1)与TC组相比,TE组小鼠Morris水迷宫游泳潜伏期显著性降低(P<0.05),平台象限的游泳时间百分比显著性增加(P<0.05),穿越原平台位置的次数极显著性增加(P<0.01);(2)与TC组相比,TE组小鼠海马总tau蛋白mRNA表达显著下调(P<0.05),Ser202位点和Thr181位点P-tau蛋白表达均显著性下调(P<0.05);(3)与TC组相比,TE组小鼠海马tau蛋白磷酸化激酶GSK-3β(P<0.01)和CDK-5(P<0.05)mRNA表达显著性下调,tau蛋白磷酸酶PP2A(P<0.01)和PP1(P<0.01)mRNA表达极显著性下调。结论16周自主运动通过下调tau蛋白激酶表达、上调tau蛋白磷酸酶表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白的过度磷酸化,进而促进海马神经细胞功能,改善转基因小鼠学习记忆。说明自主运动可通过调节脑的分子生物学机制,促进认知功能的改善和提升,预防和缓解阿尔茨海默病。  相似文献   
50.
对黑龙江省和哈尔滨市速滑队男运动员18人(健将9人,一级9人)以力量的不同负荷训练后,测试运动员血清肌酸酶的变化情况,实验结果表明,运动员在力量训练前后,由于负荷强度不同和运动员的训练水平不同,可引起其值(CK)的不同变化。它可作为评定做功肌肉所承受的训练负荷,及了解骨骼肌微细损伤和肌肉对所施加负荷的适应与恢复情况的重要生化指标,为教练员提供科学训练的依据。  相似文献   
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