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介绍了电荷转移络合物概念、特点、分类、形成机制及在生物医药方面的应用. 相似文献
82.
83.
主要从β受体阻断药的功能及分类为出发点,对β受体阻断药降血压的作用进行了阐述,分析该类药对机体的副作用及评价来引起注意. 相似文献
84.
肥胖基因及相关研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肥胖已被列为影响人类健康的第二大危险因素,因此吸引了众多的科学家投身于对肥胖及体重控制机理的研究,从94年底到现在的三年时间里,完成了克隆肥胖基因,阐明肥胖蛋白的结构、克隆肥胖蛋白受体的基因并部分阐明其受体后的机制,使肥胖研究跨入分子时代,为人类从根本上控制体重、提高健康水平,展现了诱人的前景.本文综述这几个方面的最新进展. 相似文献
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刘志国 《株洲师范高等专科学校学报》2006,11(5):38-42
用分子力学、模拟退火分子动力学、量子化学等方法对转化生长因子-β受体激酶(TβR-Ⅰ)的取代吡唑类抑制剂进行了结构优化.用遗传算法(GFA)并结合多元线性回归技术(MLR),对该类抑制剂进行定量构效关系研究,筛选出了影响抑制活性的主要因素,建立定量构效关系方程(QSAR).结果表明,分子的总偶极矩的Y分量μy、分子的最低空轨道(LUMO)与最高占据轨道(HOMO)的能量差?E、Jurs的分子中原子正电荷加权表面积分率FPSA3等是影响该类化合物抑制活性的主要因素.所得模型对该类化合物关于TβR-Ⅰ的抑制活性有较好的预测效果(R=0.898,R2cv=0.642,s=0.263,F=11.105). 相似文献
86.
运动具有降低尼古丁依赖性、减少复吸的作用,被认为是一种潜在的戒烟、戒毒的非药物性干预手段,但其神经生物学机制远未明了。对运动改善尼古丁成瘾的神经生物学机制进行综述的基础上,分析了运动成瘾代替药物成瘾和运动修复物质滥用所致脑损伤2种学术观点的证据和研究不足,总结了不同强度运动对成瘾的改善作用,对未来的研究方向进行了展望。研究发现,目前尚没有足够的证据支持运动成瘾代替药物成瘾;运动从“分子-突触-神经环路-神经网络”层面对物质滥用导致的脑损伤具有修复作用,这可能是运动改善成瘾的机制;中等强度对于改善成瘾患者戒断期负性情绪最为有效,但低强度运动的特殊作用仍不可被忽略。为后期针对运动改善成瘾、运动戒毒进行更深层次研究提供了新思路。 相似文献
87.
88.
目的:为探讨肥胖和运动减肥的机制,观察长期的有氧耐力训练对大鼠脂代谢、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响,将100只SD大鼠进行高脂膳食喂养8周,按体重分为3大组,即肥胖、中间、肥胖抵抗组,三组间的体重极显著差异(P<0.01).将各组分为对照组和运动组,共6组.各组继续进行高脂膳食,运动组进行7周的游泳训练,观察体重、体脂、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体的mRNA的表达变化.结果显示:1)肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组(P<0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组(P<0.05).肥胖运动组、中间运动组体重、脂肪量、体脂率分别显著低于自身对照组(P<0.01).2)肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组(P<0.01).3)肥胖运动组血清GLU和胰岛素显著低于肥胖组(P<0.01、P<0.05),而肌糖原显著升高(P<0.05).4)肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组(P<0.05).肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势但无显著性变化.结论:1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用.2)长期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗.3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关. 相似文献
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