对二巯基苯促进的孔雀绿的芬顿降解(英文)

研究了对二巯基苯对染料的芬顿降解反应的影响.研究发现,对二巯基苯可以显著加速孔雀绿和罗丹明B等有机染料的芬顿降解,但是不能提高染料的矿化率.通过循环伏安和邻菲啰啉实验,确认对二巯基苯在芬顿反应中的助催化剂作用是通过加速Fe3+/Fe2+的循环实现的.将对二巯基苯和氢醌的助催化效果做了比较.     

耐力训练和注射丙酸睾酮对雄性大鼠肝脏、心脏和腓肠肌 PPARα表达的影响

探讨持续性运动和耐力训练或注射丙酸睾酮对雄性大鼠体重增长、血脂水平以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α（PPARα）及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶（AOX）的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组：A为对照组，B为丙酸睾酮组，C为运动训练组，D为运动训练＋丙酸睾酮组。丙酸睾酮给药方式：每天皮下注射5mg／kg，每周6d，共6周。运动方式：采用跑台，速度为25m／min，每天1h，每周6d，共7周。结果发现：（1）B组和D组，实验后体重增长明显少于A组和C组（P〈0．05）；（2）D组的血清甘油三酯浓度，与A组相比，有降低的趋势（P〉0．05），而明显低于C组（P〈0．05）。总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度，各组之间无明显差异；（3）各组间的PPARα和AOX的mRNA表达均无明显差异：（4）在肝脏和心脏，C组与D组的PPARα水平明显高于A组（均为P〈0．001）。在腓肠肌，各组间PPARα水平无明显差异。结果表明：（1）注射丙酸睾酮和运动训练加注射丙酸睾酮可以明显控制体重的增长。这种作用可能与血清甘油三酯水平降低有关；（2）持续性运动在翻译及翻泽后水平上调了心脏和肝脏PPARα基因的表达，对腓肠肌PPARα基因的表达无明显作用；（3）丙酸睾酮对心脏、肝脏和腓肠肌PPARα水平无明显调节作用．可能通过其他机制发挥作用。     

2-（4-溴甲基苯基）丙酸乙酯的合成工艺研究

目的：提高合成洛索洛芬钠的中间体2-(4-溴甲基苯基)丙酸乙酯的收率；方法：改变催化剂为四氯化铝，缩短工艺路线；结果：收率较文献结果高，且对环境污染小，原料易获得，副产物少；结论：改进后的方法取得了很好的效果，总收率62％(原文献36％)。     

化学元素的毒性

本文利用生物无机化学的观点,从化学元素同生物大分子结合能力的角度,讨论了化学元素毒性的大小。     

铂配合物与人血红细胞膜蛋白巯基的相互作用

以巯基试剂5,5＇—二硫对硝基苯甲酸(DTNB)为试剂,分光光度法研究了人血红细胞膜蛋白巯基与顺—二氯二氨合铂(Ⅱ)(顺铂,CDDP)、反—二氯二氨合铂(Ⅱ)(反铂,TDDP),顺—二氨二水合铂(Ⅱ)(水解铂,CAAP)、顺—二碘二氨合铂(Ⅱ)(碘铂)、顺—二氨—1,1—环丁二甲酸根合铂(Ⅱ)(卡铂,CBDCA)的相互作用的速度,其结合能力为:碘铂>反铂>顺铂>水解铂>卡铂同时探讨了DTNB的光敏特性。     

含镉、铅、汞废水的吸附实验设计

设计了一个探索性实验—巯基棉处理含镉、铅、汞废水。介绍了实验原理和实验方法     

2-巯基-4,6-二甲基嘧啶与其铁(Ⅲ)配合物的合成与表征

合成了2位杂原子取代的2-巯基-4,6-二甲基嘧啶配体及其铁（Ⅲ）固态配合物,通过元素分析、紫外光谱分析、红外光谱分析和DSC热分析,推测出配体和配合物可能的组成和结构。     

对甲基苯磺酸催化合成巯基化壳聚糖研究

以对甲基苯磺酸为催化剂，巯基乙酸和壳聚糖为原料合成了巯基化壳聚糖．在壳聚糖和巯基乙酸比例（W/V）为0．05，催化剂0．08g、反应时间24h、温度为25℃的反应条件下，巯基含量达到6．10％．     

巯基改性的硅藻土性能研究

采用γ-巯丙基三甲氧基硅烷与表面硅羟基的反应,对硅藻土进行了巯基改性,并对其进行了表征.XRD、TG和SEM的测定结果均表明,硅藻土表面成功地接枝上了巯丙基.重金属吸附实验表明,巯基改性后硅藻土的吸附性能有所提高.     

长时程增强的形成与维持

长时程增强(LTP)是突触可塑性的一种表现形式,被认为是学习和记忆的细胞学基础。30多年来,对LTP机制的研究积累了丰富的资料,位于突触后膜上的N-甲基-D门冬氨酸(NMDA)受体在一定条件下被激活,继而触发一系列生化反应,是LTP形成的主要原因。而”静寂突触“的提出,使人们认识到α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体在静寂突触的重现及功能的改变在LTP表达突触后机制中的重要作用。新近研究发现,代谢型谷氨酸受体(mGluRs)与G蛋白偶联,通过细胞内多种信使系统介导慢突触传递,在LTP的诱发中起着重要的调节作用。普遍认为,LTP的形成和维持还需逆行信使的参与。