青少年猝死的无声杀手

常常是在运动场上 ,一些青少年突然倒下再也没起来。导致他们猝死的是肥厚性心肌病 ,它往往没有前驱症状 ,所以很少能早期发现。肥厚性心肌病以心肌增厚为特征 ,有时肥厚的心肌可堵住主动脉通路而导致猝死。此疾发病原因不详 ,但一半以上与遗传有关。身强力壮的青少年 ,特别是运动员 ,常常是此疾的受害者。因为运动时心脏运转加快 ,常常易使原本已增厚的心肌不堪重负而导致猝死。此疾在人群中的发病率为 1 /5 0 0 ,但不总是致命的 ,一般有三种类型 :1 )仅有轻微的心肌肥厚表现 ;2 )有发生心力衰竭的倾向 ;3)有发生猝死的高度危险。肥厚性心…     

什么是酒精性心肌病

这几天到亲戚家吃喜酒,几个“酒麻木”互相敬酒时谈饮酒的体会。其中,有人说“以前我只知道酗酒可能对肝脏有影响,比如易患酒精性脂肪肝、酒精性肝炎,损害食管和胃黏膜什么的……,没有想到那天去医院看病,经过检查发现,患了“酒精性心肌病。”,医生建议像我这样的人应该戒酒,我是不能像以前那样了喝酒了……,”     

心态与生死

一位老人在过马路时不幸被车子撞到而丧命。警方的验尸报告说,这个人有肺病、胃溃疡、哮喘、心肌病。医生说,这个人几乎全身都是毛病,一般情况下,几十年之前就该去世了,能活到85岁,实属罕见,是生命奇迹。     

不可轻视的心肌病

章先生一家最近情绪非常低落,因为家里的主要劳动力章先生被查出得了心肌病。医生说,如果不治疗,他很可能活不过5年。心脏变大,功能受损心肌病足一种由于心脏结构改变和心肌壁功能受损所导致心脏功能进行性障碍的病变,在临床上表现为心脏扩大、心律失常、栓塞及心力衰竭等。可分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心肌病等,其中扩张型心肌病、肥厚型心肌病最为常见。     

中医药对扩张型心肌病的治疗浅析

扩张型心肌病(DCM)是一种病因尚不明确、病理机制复杂且预后欠佳的一类复杂的心肌疾病,以单侧或双侧心腔扩大,伴或不伴充血性心力衰竭为特征,临床常表现为心律失常,血栓栓塞甚至猝死。现代医学在治疗上仍缺乏有效的方法。文章论述了现代中医在对DCM疾病认识的独特见解及治疗该病的研究进展,为现代中医治理该病提供参考。     

肥厚性梗阻型心肌病一例麻醉处理

患者 ,男 6 8岁 ,体重 5 7kg,因壶腹 Ca、梗阻性黄疸入院。该患者活动后乏力、气短、心悸、胸痛 4年 ,胸骨左缘 4～ 5肋间可闻及粗糙的收缩期杂音 ～ °,两肺 (— ) ,肝脾肋下未触及 ,双下肢不肿。ECG示 ST—T改变 ,病理 Q波。心脏彩超示室间隔增厚达 1 6 mm,左室流出道变窄 ,二尖瓣轻度返流 ,主动脉瓣硬化。诊断为肥厚性梗阻型心肌病伴轻度二尖瓣返流 ,主动脉瓣硬化。病人入室后测血压 1 3 5 /90 mm Hg,心率90 bpm,选 T9- 1 0 硬膜外穿刺置管 ,注入 2 %利多卡因5 ml,5分钟后追加 1 .5 %利多卡因 1 0 ml,阻滞平面为 T3- 1 2 ,静注芬…     

姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心脏的保护作用及机制研究

探讨姜黄素对糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌组织损伤的保护作用及其可能的机制。方法：50只SPF级健康雄性SD大鼠随机选取10只作为空白对照组,其余复制糖尿病心肌病模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组。连续给药4周后,给大鼠做超声心电图、HE和Masson染色检测心肌纤维化程度;生化检测血脂血糖;Westem blot检测心肌组织中PPARα、PPARβ、PPARγ和CYP2J2蛋白表达。结果：与空白对照组相比,模型组大鼠血糖血脂指标明显升高,心脏收缩功能降低,HE染色显示心肌细胞肥大,Masson染色显示心肌胶原纤维明显增多,PPARα、PPARβ、PPARγ和CYP2J2蛋白表达减少（P<0.05）。与模型组比较,姜黄素可明显改善DCM大鼠血糖血脂水平,使心脏收缩功能显著提高,心肌细胞形态恢复,胶原纤维沉积减少,PPARα、PPARβ、PPARγ和CYP2J2蛋白明显升高（P<0.05）。结论：姜黄素可以改善糖尿病心肌病大鼠心肌损伤,其分子机制可能与其激活心肌CYP2J2/PPARs信号通路有关。     

辨证论治心律失常

正常的心率为每分钟60～100次。心跳应和谐有序,节律规整。而心跳过快、过慢或快慢不规则,都称为心律失常。心律失常多由冠心病、心肌病、风湿性心脏病等器质性疾病所引起,也可由非器质性心脏病引起。诸如长期精神紧张、疲劳、饮酒等原因,都可导致心律失常。常见的有早搏、心动过速、房室传导阻滞、预激综合征等。     

人参皂苷Rg1对糖尿病大鼠心肌氧化应激及细胞凋亡的影响（英文）

目的:探讨人参皂苷Rg1对高血糖所致心肌损害的保护作用及其机制。创新点:使用糖尿病大鼠为实验对象,探讨三种浓度的人参皂苷Rg1对糖尿病心肌损伤的保护作用及其机制,检测其是否具有浓度依赖性。方法:将60只Wistar大鼠随机分组,其中空白对照组10只,另50只给予高脂高糖饲养,4周后腹腔注射40 mg/kg链脲佐菌素(STZ)。成功制备糖尿病大鼠模型40只,再随机分为糖尿病模型组,糖尿病大鼠+低剂量人参皂苷Rg1(10 mg/(kg·d)),糖尿病大鼠+中剂量人参皂苷Rg1(15 mg/(kg·d)),糖尿病大鼠+高剂量人参皂苷Rg1(20 mg/(kg·d))。12周后处死大鼠,取血测定空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、心肌酶及氧化应激水平,留取心肌组织使用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变,应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)和Bcl-x L的表达。结论:人参皂苷Rg1对糖尿病大鼠糖脂代谢无明显影响,人参皂苷Rg1可降低糖尿病大鼠血清肌钙蛋白(c Tn I)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,改善心肌细胞超微结构,减少心肌细胞凋亡,降低大鼠血清和心肌组织中丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平,降低凋亡蛋白CASP3的表达,同时提高Bcl-x L蛋白表达。总之,人参皂苷Rg1能显著保护糖尿病大鼠心肌损伤,其机制可能与其抗氧化及抗细胞凋亡作用有关。