运动对脂蛋白(a)的影响

脂蛋白(a)[LP(a)] 在结构上类似低密度脂蛋白(LDL) 。血清中Lp(a) 浓度基本上受遗传决定,但有种族差异。Lp(a) 与心血管疾病之间联系有明显的独立性。冠心病是世界许多发达国家中引起死亡的主要因素,运动是预防冠心病的重要手段之一。因此近年来人们开始注意各种运动训练对Lp(a) 浓度的影响,以期探讨运动防治冠心病之机理。结果表明,长期耐力训练可轻度升高Lp(a) 浓度。初步推测,这种运动可能较有利于运动引起的血管微小创伤的修复,与其他血浆脂蛋白的变化一起对防治冠心病(CHD) 有积极作用。急性大强度运动后,可使受试者血Lp(a)浓度下降,表现出组织损伤之应激反应。     

急性亚极量运动对小鼠红细胞免疫功能的影响

急性亚极量运动后即刻,小鼠红细胞免疫功能继发性下降,运动后恢复期呈渐增恢复趋势,至运动后１２ｈ,红细胞免疫功能暂性增强,后接近安静值,运动后及恢复期小鼠ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲ花环率与ＲＢＣ－ＩＣ花环率呈显著负相关关系。     

急性长时间运动对大鼠心肌线粒体NO、NOS水平及线粒体功能的影响

12只8周龄雌性SD大鼠随机分成对照组(6只)和运动组(6只),运动组负重游泳299±29 min后立即处理,取心肌线粒体测定线粒体RCR,随后测定心肌总NOS、mtNOS活性,心肌三型NOSmRNA表达水平,心肌细胞和线粒体中NO的含量,线粒体抑制活性氧的能力以及[Ca2 ]i.结果发现,一次性长时间运动后,尽管大鼠心肌线粒体抗氧化能力下降,但线粒体呼吸功能完好,线粒体游离钙离子浓度没有发生变化,这可能和心肌及心肌线粒体NO含量、NOS活性水平下降有关.     

补充食醋对力竭运动大鼠肾组织bax、bcl-2和p53蛋白表达的影响

目的:探讨补充食醋对急性力竭运动大鼠肾组织细胞凋亡调控基因bax、bcl-2和p53蛋白表达的影响.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成3组:安静对照组、运动组和食醋组.安静对照组不运动,运动组和食醋组进行一次力竭运动.安静对照组和运动组在力竭运动前均灌胃一次生理盐水,而食醋组灌胃食醋一次.力竭运动后即刻处死大鼠,取肾组织,免疫组织化学法检测bax、bcl-2和p53的蛋白表达.结果:与安静对照组相比,运动组和食醋组bax、bcl-2和p53蛋白表达的平均光密度值(MOD)、阳性物质表达面积和阳性指数PI显著增高(P相似文献   

运动与血睾酮

血睾酮作为雄性激素的代表，与机体的运动能力有密切的关系。本文综述了血睾酮的生理特点、作用、以及运动对血睾酮影响的研究进展，旨在促进国内体育科学工作者对血睾酮有更深的理解、研究和应用     

运动员急性陵扭伤的防治

一、病因及症状 急性腰扭伤俗称“闪腰”或“岔气”，是指腰部肌肉、筋膜、韧带等软组织因外力作用突然受到过度牵拉损伤所致，在体育运动中本病常见于跑、跳、篮球、举重等运动员。     

急性腰扭伤原因及预防

人们在进行体育运动锻炼或在负重运动、体位变换时,使腰部的肌肉、韧带、筋膜、滑膜等受到牵拉,扭转,或肌肉骤然收缩,使少数纤维被拉伤或小关节微动错缝,称急性腰扭伤。肌肉轻度扭伤,患处隐痛,随意运动受限。损伤较重时,疼痛显著,脊柱不能伸直,因肌肉痉挛而引起脊柱生理曲线改变。腰扭伤者疼痛可牵涉到下肢,但仅局限于臀部,大腿后部和小腿感觉正常。造成腰扭伤的原因很多:负荷量过大,超过了脊柱肌肉的负荷能力,肌肉突然强烈收缩致伤;走路失足或被摔倒前为了维持身体平衡,同样由肌肉强烈收缩引起损伤;直膝弯腰提重物不能有效地发挥髋、膝关节周围大肌肉力量克服重力,致使重力落在腰背筋膜、肌肉和韧带上而受伤。顸防:运动前要做好准备活动,活动时     

高原中年妇女走步健身效果的研究

研究目的：探讨急性低氧运动对血液流变性和红细胞形态的影响以及补充电解质饮料的干预效果。     

实验性骨骼肌伤后训练的形态计量学研究

对SD大鼠小腿三头肌急性拉伤后，进行自然修复组(EC)、牵张(PT)、跑动(MT)和静力(ST)4／11练等不同处理。实验结果表明：肌肉拉伤后自然修复过程表现伤面扩增、稳定和收缩3个时期：拉伤肌肉早期的牵张活动，对肌肉伤面修复产生负面影响。中、后期实施牵张练习能够加快修复的进程；跑动训练对肌肉修复有抑制效应并可使肌肉出现伤面累积，加剧损伤的程度；适度的静力训练能够促进肌肉的修复，大运动量的静力训练可致肌肉萎缩与变性。     

急性运动降低感染风险的免疫调节机制

由于新型冠状病毒(2019-nCoV)感染的肺炎疫情暴发,人们将居家运动作为提高免疫力与保持健康的重要手段,运动与免疫的关系再度受到关注。一般认为,在充分恢复的前提下进行规律的中高强度运动可提高免疫功能,而急性运动(acute exercise)可能抑制免疫功能并增加感染风险。急性运动后外周血淋巴细胞计数及功能降低、免疫球蛋白A水平分泌减少被认为是运动抑制免疫的理论基础。但目前这种独立于非运动因素影响免疫功能增加感染风险的认识受到了现有研究的挑战。急性运动可通过应激反应将淋巴细胞亚群迅速动员至循环中,运动结束后,淋巴细胞亚群又会迅速迁移至外周组织。淋巴细胞的重新分布(lymphocyte redeployment)可能是一种进化保守的免疫机制,这一过程强化了外周组织的免疫监视与调节功能,有助于提升机体抵抗感染能力。因此,从这一视角就急性运动对机会性感染风险及免疫功能影响的现状进行综述。