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91.
应用免疫组织化学SP法检测胃癌组织及同一患者相应正常胃粘膜组织中CA15-3的表达情况。结果显示:20例胃癌组织中阳性表达者15例,而正常胃粘膜均为阴性。这表明CA15-3的表达与胃癌之间存在明显的相关性,CA15-3阳性表达可能是胃癌变细胞的标志之一。CA15-3阳性表达及胞浆阳性定位与与胃癌进展,浸润深度,淋巴结转移无关,但与胃癌分化程度呈负相关。 相似文献
92.
观察接种H22细胞小鼠的肿瘤生长以及增殖细胞核抗原(PCNA)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达是否受表没食子儿茶素没食子酸酯(-)-(Epigallocatechin gallate,EGCG)的影响。结果显示,EGCG各剂量组抑瘤率分别为24.238%、34.002%、40.023%,肿瘤增长均比模型组缓慢,差异有显著性(P<0.05)。EGCG各剂量组VEGF阳性表达均低于模型组(P<0.05);EGCG中、高剂量组PCNA阳性表达较模型组显著减少(P<0.05)。EGCG可以抑制小鼠H22肿瘤的生长、影响VEGF和PCNA的表达。 相似文献
93.
目的:分析放射性核素骨显像技术与PSA联合检测在前列腺癌骨转移中的临床运用价值。方法:对淮安市肿瘤医院2019年1月至2022年1月间诊治的40例前列腺癌患者同时进行放射性核素骨显像技术及血清前列腺特异性抗原(PSA)联合检测的结果进行回顾性分析。结果:放射性核素显像技术显示骨转移38例,阳性率占95%。38例骨转移病例中,发生在中轴骨转移较多,主要部位以胸、腰椎为主,有20例,占骨转移例数的52.63%;骨盆次之,有13例,占34.21%;胸骨、四肢及四肢带骨、肋骨、颅骨转移占比较少,有5例,占13.16%,多部位骨转移灶有23例,占60.53%;PSA检测显示其浓度越高其放射性核素显示比例越高,两者呈现正相关,PSA<20μg/L患者,骨转移灶显示率较低。结论:PSA血清检测结果大于或等于20μg/L患者,应该进行放射性核素全身骨显像检查,为后续治疗方案的制定和对疾病发展趋势的研判提供有效的临床参考依据。 相似文献
94.
95.
大分子表面抗原LEA特异性位于直肠癌组织,本文主要对LEA进行简要的介绍,并且讨论LEA目前的研究方法,其与其他抗原相比的优势性以及LEA在临床上的应用等有关于LEA的研究现状。目前,国内对于LEA的研究甚少,但可以推测,LEA在对于大肠癌的诊断乃至治疗方面都有很重要的意义,有很广阔的发展前景。 相似文献
96.
用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定六株IBDV单克隆抗体抗原结合位点,结果表明,六株McAb的抗原识别位点非常相似。 相似文献
97.
目的 用基因芯片对胎儿卵巢组织和成人卵巢组织进行HLA-DRB1分型,对于进一步了解胎儿卵巢基因型及其档案的建立进行了初步探索.方法 将6份胎儿卵巢组织分别与育龄妇女及绝经后妇女卵巢组织的基因组DNA,通过组间特异引物不对称扩增,扩增中同时用荧光素Cy3标记.扩增标记后的产物与结合在HLA-DRB1基因分型芯片上的探针进行杂交,通过荧江扫描仪对杂交产生的荧光信号值进行分析,确定样品的HLA-DRB1基因型.结果 18例卵巢组织样本中,纯合子只有1例,其余均为杂合子.其中两例胎儿卵巢组织的HLA-DRB1型别分别与一例育龄妇女卵巢组织及一例绝经后妇女卵巢组织相吻合.芯片重复率为100%.结论 基因芯片是一种理想的分型方法,具有特异性高、重复性好、操作简便、所需时间少、结果判读容易、一次可作多份样本的优点.通过这种技术对胎儿卵巢HLA-DRB1进行快速分型,可为卵巢移植手术的供受体选择节约了时间和成本,并可进一步建立胎儿卵巢组织的基因型档案,为卵巢移植工作开展奠定基础. 相似文献
98.
体液免疫是高中生物课程中的重要内容,也是重点和难点。它主要包括:抗原的识别、B淋巴细胞的增殖和分化、抗体发挥免疫效应三大阶段。抗原特异性识别的关键是淋巴细胞表面具有能与抗原特异性结合的抗原受体。B淋巴细胞的增殖分化,需要经过抗原刺激致敏,再经活化的辅助性T淋巴细胞分泌的淋巴因子刺激分裂,并最终分化得到记忆细胞和可以产生... 相似文献
100.
研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)抑制内膜损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和对p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)及丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的影响。采用HE染色检测28 d假损伤组(S组)、损伤组(I组)和损伤 Tet治疗组(Tet组)血管形态学改变;分别使用免疫组化、Western blot和RT-PCR技术检测I组和Tet组7、14、28 d增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α-肌动蛋白(SMα-actin)、p38 MAPK和MKP-1表达的变化。结果为:①28天S组血管壁各层结构完整;I组新生内膜(NI)面积显著增加,管腔面积(LA)显著缩小;Tet组NI增殖较I组明显减轻,LA增加。②损伤后7 d,Tet组与I组之间血管壁SMα-actin、PCNA、p38 MAPK和MKP-1表达基本一致,NI增殖程度亦基本相同。Tet组14和28 d,血管壁中PCNA和p38 MAPK表达均低于I组;而MKP-1表达均高于I组;14、28 d SMα-actin表达均略高于I组。因此Tet可不同程度地拮抗内膜损伤后P38MAPK信号转导途径及其调节,抑制VSMC表型转化,继而减缓NI增殖。 相似文献