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41.
随着课程改革的深入,美育的功能得到进一步重视。为解决当前小学高年级美术欣赏课中存在的学生学习兴趣下降、学生课堂参与度不高等问题,教师可尝试运用“赏述2+1”教学模式进行教学。将“课前思维导图预习+课前口语训练+课堂创作体验”的教学模式融入美术欣赏课中,能有效激发学生进行美术欣赏的积极性,提高学生的审美能力和自主学习能力,进而全面提升学生的美术核心素养。  相似文献   
42.
我国985大学专利H指数分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
专利H指数是一种将专利数量与专利质量相结合的专利评价方法。文章统计了我国985大学的相关专利数据并计算其专利H指数,通过相关性分析和聚类分析对这些专利的质量和影响力状况进行描述,评价了其专利研发能力。  相似文献   
43.
提供专业化、交互性强的多元服务并烙上智慧特色的服务模式已成为当前图书馆界深究的问题。为深入分析图书馆智慧服务的整体研究态势,运用5W1H分析法详实分析和论述了图书馆智慧服务兴起的缘由、模式类别、布局要则、流程定制、参与主体、改良路径,为图书馆实现资源建设创新与服务机制转型提供了一套图书馆智慧服务的理论依据与价值基础。  相似文献   
44.
成人教育作为终身教育的重要组成部分,在学习型社会的建设和国家教育改革中起着举足轻重的作用。“1+X”证书制度的出台完善和规范了我国的职业技能证书体系,国家职业教育改革的重要举措。对在成人教育中实行“1+X”证书制度的必要性和现状进行了分析,从而为在成人教育中进一步推行该项制度的路径做了铺垫。  相似文献   
45.
近年来,1+X证书制度在多所高职院校实施,取得了较好成效。开放教育与职业教育具有较强的互补性。开放教育参与1+X证书制度试点项目,有利于将开放教育与职业教育进行深层次融合,促进两种教育健康发展。文章对开放大学参与1+X证书制度的意义、可行性分析、人才培养计划、专业课程重构、学分制及学分银行制度等多个维度进行深度分析,探索开放教育参与1+X试点项目的策略途径。  相似文献   
46.
“1+X”证书制度作为新时代职业教育改革的一项重大战略举措,试点领域和规模不断扩大,社会关注度持续提高。以学前教育专业幼儿照护试点项目为例,阐述了高职院校实施课程融通的必要性,分析了目前高职院校课程改革的现状,探索了高职院校课证融通的实施路径。  相似文献   
47.
为了提升信息化课堂教学质量评价精度,基于GA-BP神经网络方法,构建信息化课堂教学质量评价指标体系,利用层次分析法建立各评价指标的递阶层次结构模型。通过1-9标度法确定判断矩阵,对判断矩阵实施一致性校验后,计算各评价指标的权重。通过遗传算法(GA)优化BP神经网络权值、阈值,将各个课堂教学质量评价指标权重输入到GA-BP神经网络,网络输出结果即为信息化课堂教学质量评价分值。实验结果表明,BP神经网络的最佳隐含层节点数为7,GA-BP神经网络迭代次数为95时网络性能达到最优。利用该方法可以精准评价信息化课堂教学质量,实际应用效果好。  相似文献   
48.
在中职语文核心素养的导向下,传统的中职语文教学课堂及模式难以满足对新时代人才培养的需要。本文在群文阅读视域下,阐述了“1+X”的概念和学理分析,通过课内教材中的“1”篇课文链接出课外“X”篇群文的阅读教学建构,不仅打破了教师传统的满堂灌的教学思维,而且创新了群文阅读在课内与课外多文本比较模式,指向了语言、思维、文化和审美的多维核心素养。精心选取3篇以北京胡同为抒情对象的散文群文,在挖掘胡同文化内涵及其意义价值的同时,搭建群文阅读下的“1+X”教学体系,以丰富群文阅读的教学策略。  相似文献   
49.
目的:UPF1是调节无义介导的mRNA降解的核心因子,参与多种肿瘤进展相关分子通路的调节,其在肺腺癌氨基酸代谢中的作用尚不清楚。方法和结果:本研究通过结合生物信息学和代谢组学,分析发现UPF1与肺腺癌中部分氨基酸代谢通路显著相关,证实UPF1敲低后可显著抑制氨基酸代谢重编程核心蛋白ATF4的表达及eIF2α-Ser51位点的磷酸化水平,且UPF1通过调控ATF4蛋白增加肺腺癌细胞的氨基酸水平进而促进细胞增殖。在临床患者样本数据库中,肺腺癌组织中UPF1的mRNA水平表达异常,UPF1和ATF4均高表达的肺腺癌患者有着较差的总生存期。结论:本研究表明,UPF1是肿瘤氨基酸代谢重编程的潜在调控因子,可作为肺腺癌治疗的新靶点。  相似文献   
50.
靶向基因治疗是一种很有前景的肺癌治疗方法。在前期工作中,我们报道了由甲状腺转录因子-1(TTF-1)启动子调控微小RNA-7(miR-7)的靶向表达可在体外和体内抑制人肺癌细胞的生长,但干预效率有待进一步提高。在本研究中,我们通过5’缺失分析鉴定了TTF-1的核心启动子(从-1299 bp到-871 bp),并筛选出潜在的结合转录因子核因子-1(NF-1)和激活蛋白-1(AP-1)。进一步分析的结果表明:NF-1的表达水平,而非AP-1的表达水平,与人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中TTF-1核心启动子的活性呈正相关。此外,NF-1的沉默可以降低由TTF-1核心启动子调控的miR-7的表达。重要的是,我们在TTF-1核心启动子的序列上优化了四个不同的序列(称为optTTF-1启动子)以形成额外的NF-1结合位点(TGGCA),并通过电泳迁移率实验(EMSA)分析验证了NF-1对optTTF-1启动子的结合效率。通进一步研究,结果显示optTTF-1启动子可更有效地驱动miR-7表达并在体外抑制人NSCLC细胞的生长,同时...  相似文献   
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