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《大连大学学报》2017,(3):69-74
本文旨在通过检测烧伤诱导的大鼠体内烟酰胺降解的改变,探索皮肤本身可能在胰岛素抵抗中起到的重要作用。此实验通过检测与解毒相关的酶的m RNA的表达(包括烟酰胺N-甲基转移酶、醛氧化酶、儿茶酚-O-甲基转移酶、单胺氧化酶A、超氧化物歧化酶2、谷胱甘肽过氧化物酶1、过氧化氢酶和过氧化还原酶1)。进而研究假烧伤大鼠与烧伤大鼠体内的烟酰胺和N1-甲基烟酰胺的清除能力是否有所差异。结果表明,在烧伤大鼠的皮肤中酶均未表达,但假烧伤大鼠均有表达。假烧伤大鼠的烟酰胺的代谢能力大于烧伤大鼠的代谢能力且全层烧伤的大鼠皮肤中检测不到异型生药物代谢酶的表达。烧伤能降低机体对过多烟酰胺的清除能力。 相似文献
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《南阳师范学院学报》2016,(9):26-29
采用固态研磨法,以依折麦布和烟酰胺为原料,少量醇作溶剂,球磨机研磨,得到目标化合物.该共晶体结构采用X射线粉末衍射法(PXRD)、差式扫描量热法分析联用(DSC)、红外光谱(IR)和扫描电镜(SEM)进行了表征.进一步的溶解度和溶出度测定证明该新的依折麦布-烟酰胺共晶较依折麦布具有显著的提高. 相似文献
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利用过渡金属镍盐、稀土盐与5-异烟酰胺吡啶基异酞酸水热合成了杂核化合物{[NiSm2(INAIP)4(H 2 O)4]?2 H 2 O}n (1)(INAIP2-=异烟酰胺吡啶基异酞酸根),并对其进行了元素分析、IR 及 X-射线衍射法表征。晶体结构研究表明:配合物1属于三斜晶系,P-1空间群。配合物1是由配体异烟酰胺吡啶基异酞酸连接稀土钐离子形成二维层状结构,该二维层通过 Ni-O 和 Ni-N 键连接成三维非贯穿网络结构。配合物1脱水分子后具有稳定微孔结构,对二氧化碳具有一定吸附而对氮气无吸附作用。此外,配合物1还具有典型的稀土钐离子红色荧光性能。 相似文献
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目的:研究β-烟酰胺单核苷酸(NMN)对自然老化小鼠免疫力与精神状态的影响。方法:将20只6月龄ICR小鼠分为对照组与NMN组,正常饲养6个月后NMN组连续灌胃给药60 d。末次给药24 h后各组别进行自发活动与强迫游泳实验,之后小鼠眼内眦取血进行血细胞分析,颈椎脱臼处死动物,取胸腺与脾脏称重,计算器官指数。结果:NMN组较对照组小鼠体重、胸腺及脾脏指数无显著性差异。血细胞检测中,各指标无显著性差异。自发活动分析结果显示NMN组小鼠5 min内运动总路程与运动时间百分比较对照组有极显著增高(P<0.01)。强迫游泳实验结果中,NMN组小鼠不动时间较对照组有极显著性降低(P<0.01)。结论:NMN对自然老化小鼠的免疫无显著影响,但具有一定改善焦虑与提高活跃度的药效作用。 相似文献
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《实验技术与管理》2019,(9)
建立B-烟酰胺单核苷酸的液相色谱-串联质谱快速测定方法。采用Shim-packVP-ODS(150L×2.0 mm,5μm)色谱柱进行色谱分离,流动相为甲醇与0.1%乙酸水溶液,梯度洗脱12 min,流速为0.3 mL/min,在质谱正离子模式下用多反应离子监测模式进行定量测定。在0.1425-228μg/L的质量浓度范围内线性良好(r=0.9998),回收率为86.6%~108%,RSD为3.4%;重现性好,RSD为2.22%;方法的定量限0.1425μg/L(S/N为10),检出限为0.07μg/L(S/N为5)。该方法灵敏度高、选择性好,适用于蔬菜、水果营养价值分析及药用价值开发研究中B-烟酰胺单核苷酸的快速测定。 相似文献
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摘要:目的:探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法:60只成年雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(C)、安慰剂运动组(PE)、抑制剂运动组(DE)。根据实验设计,C组又随机分为安慰剂安静对照组(PC)与抑制剂安静对照组(DC)。DC、DE组采用PKCδ特异性抑制剂Rottlerin干预,PC、PE组采用安慰剂干预;随后DE、PE进行一次较大强度的力竭性跑台运动。PE、DE组又各随机分为运动后24 h、36 h的 2 h相小组。比较心肌损伤指标即血液cTnI、CK-MB水平及心肌细胞超微结构等变化;测定心肌NOX活性及MDA含量;实时荧光定量PCR测定心肌NOX亚基gp22 phox、gp91 phox mRNA 表达;Western Blotting测定心肌磷酸化PKCδ蛋白表达。结果:PE、DE组心肌发生损伤,但PE组更严重;较运动后24 h时的损伤情况来说,运动后36 h已有明显好转。PE与PC组相比、DE与DC组相比,PE与DE组磷酸化PKCδ蛋白表达、gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达及NOX的活性、MDA含量等指标水平显著升高(P<0.05),但运动后36 h时的水平较运动后24 h时已有显著回落(P<0.05);此外,DE组各项指标水平显著低于PE组(P<0.05),DC组除MDA之外的其他指标水平也显著低于PC组(P<0.05)。结论:一次较大强度的力竭性耐力跑运动引起心肌可逆性过氧化损伤。力竭运动激活PKCδ,诱导gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达而提高NOX活性,催生过量活性氧;这是运动性心肌过氧化损伤的机制之一。 相似文献
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